HJÄRTAUTOMATISM: ANATOMI, HUR DEN INTRÄFFAR - ANATOMI OCH FYSIOLOGI - 2025

Den hjärt automatik är förmågan hos hjärtmuskeln cellerna själva slå. Den här egenskapen är unik för hjärtat, eftersom ingen annan muskel i kroppen kan lyda orden som dikteras av centrala nervsystemet. Vissa författare anser kronotropism och hjärtautomatism som fysiologiska synonymer.

Endast högre organismer har denna egenskap. Däggdjur och vissa reptiler är bland levande saker med hjärtautomatism. Denna spontana aktivitet genereras i en grupp specialiserade celler som producerar periodiska elektriska svängningar.

Källa: Pixabay.com

Även om den exakta mekanismen genom vilken denna pacemakereffekt initieras ännu inte är känd är det känt att jonkanaler och intracellulär kalciumkoncentration spelar en grundläggande roll i dess funktion. Dessa elektrolytiska faktorer är viktiga för cellmembranets dynamik, vilket utlöser handlingspotentialer.

För att denna process ska kunna genomföras utan förändringar är skadan för de anatomiska och fysiologiska elementen avgörande. Det komplexa nätverket av noder och fibrer som producerar och leder stimulans genom hela hjärtat måste vara friskt för att fungera korrekt.

Anatomi

Hjärtautomatism har en mycket komplicerad och specialiserad grupp vävnader med exakta funktioner. De tre viktigaste anatomiska elementen i denna uppgift är: sinusnoden, atrioventrikulär nod och Purkinje-fibernätet, vars nyckelegenskaper beskrivs nedan:

Sinus nod

Sinusnoden eller sinoatrial nod är hjärtans naturliga pacemaker. Dess anatomiska läge beskrevs för mer än ett sekel sedan av Keith och Flack och lokaliserade det i det laterala och överlägsna området i högra förmaket. Detta område kallas Venus Sinus och är relaterat till entrédörren till den överlägsna vena cava.

Sinoatrial nod har beskrivits av flera författare som en bananformad, bågformad eller fusiform struktur. Andra ger helt enkelt inte den exakta formen och förklarar att det är en grupp celler spridda i ett mer eller mindre avgränsat område. De mest vågade beskriver till och med huvudet, kroppen och svansen, som bukspottkörteln.

Histologiskt består den av fyra olika typer av celler: pacemaker, övergångsceller, arbetsceller eller kardiomyocyter och Purkinje-celler.

Alla dessa celler som utgör sinus eller sinoatrial nod har inneboende automatisme, men i ett normalt tillstånd är det bara pacemaker som införs vid tidpunkten för att generera den elektriska impulsen.

Atrioventrikulär nod

Även känd som den atrioventrikulära noden (AV-noden) eller Aschoff-Tawara-noden, den är belägen i mellanvägsseptumet, nära öppningen av den koronar sinus. Det är en mycket liten struktur med högst 5 mm på en av sina axlar, och den är belägen i mitten eller något orienterad mot den övre toppunkten i Kochs triangel.

Dess bildning är mycket heterogen och komplex. För att förenkla detta faktum har forskarna försökt sammanfatta cellerna som komponerar det i två grupper: kompakta celler och övergångsceller. De senare har mellanliggande storlek mellan sinusnodens bearbetning och pacemakern.

Purkinje-fibrer

Även känd som Purkinje-vävnad, den är skyldig sitt namn till den tjeckiska anatomisten Jan Evangelista Purkinje, som upptäckte den 1839. Den distribueras över hela ventrikulärmuskeln under endokardväggen. Denna vävnad är faktiskt en samling specialiserade hjärtmuskelceller.

Den subendokardiella Purkinje-plottet har en elliptisk fördelning i båda ventriklarna. Genom sin gång genereras grenar som tränger igenom de ventrikulära väggarna.

Dessa grenar kan möta varandra och orsaka anastomoser eller anslutningar som hjälper till att fördela den elektriska impulsen bättre.

Hur produceras det?

Hjärtautomatisme beror på handlingspotentialen som genereras i hjärtans muskelceller. Denna handlingspotential beror på hela det elektriska ledningssystemet i hjärtat som beskrevs i föregående avsnitt och på cellulär jonbalansen. När det gäller elektriska potentialer finns det variabla funktionella spänningar och laddningar.

Källa: Pixabay.com

Hjärtverkan har 5 faser:

Fas 0:

Det är känt som den snabba depolarisationsfasen och beror på öppningen av snabba natriumkanaler. Natrium, en positiv jon eller katjon, kommer in i cellen och ändrar abrupt membranpotentialen, från en negativ laddning (-96 mV) till en positiv laddning (+52 mV).

Fas 1:

I denna fas stängs de snabba natriumkanalerna. Det inträffar när membranspänningen förändras och åtföljs av en liten ompolarisering på grund av rörelser av klor och kalium, men bevarar den positiva laddningen.

Fas 2:

Känd som platå eller "platå". I detta skede bevaras en positiv membranpotential utan viktiga förändringar, tack vare balansen i rörelse av kalcium. Det finns emellertid långsam jonbyte, särskilt kalium.

Fas 3:

Under denna fas sker snabb ompolarisering. När de snabba kaliumkanalerna öppnar, lämnar den inre av cellen, och som en positiv jon förändras membranpotentialen mot en negativ laddning våldsamt. I slutet av detta steg uppnås en membranpotential mellan -80 mV och -85 mV.

Fas 4:

Vilande potential. I detta steg förblir cellen lugn tills den aktiveras av en ny elektrisk impuls och en ny cykel börjar.

Alla dessa steg genomförs automatiskt utan yttre stimuli. Därför namnet på Cardiac Automation. Inte alla hjärtceller uppför sig på samma sätt, men faserna är vanligtvis vanliga bland dem. Exempelvis saknar sinusnodens handlingspotential en vilofas och måste regleras av AV-noden.

Denna mekanism påverkas av alla variabler som modifierar hjärtkronotropism. Vissa händelser som kan betraktas som normala (träning, stress, sömn) och andra patologiska eller farmakologiska händelser förändrar vanligtvis hjärtets automatisering och leder ibland till allvarliga sjukdomar och arytmier.

referenser

1. Mangoni, Matteo och Nargeot, Joël (2008). Genesis and Regulation of the Heart Automaticity. Fysiologiska recensioner, 88 (3): 919-982.
2. Ikonnikov, Greg och Yelle, Dominique (2012). Fysiologi för hjärtledning och kontraktilitet. McMaster Pathophysiology Review, Hämtad från: pathophys.org
3. Anderson, RH et al. (2009). Anatomi i hjärtledningssystemet. Clinical Anatomy, 22 (1): 99-113.
4. Ramirez-Ramirez, Francisco Jaffet (2009). Hjärtfysiologi. Medical Journal MD, 3 (1).
5. Katzung, Bertram G. (1978). Automatik i hjärtceller. Life Sciences, 23 (13): 1309-1315.
6. Sánchez Quintana, Damián och Yen Ho, Siew (2003). Anatomi i hjärtnoderna och det specifika atrioventrikulära ledningssystemet. Revista spectaola de Cardiología, 56 (11): 1085-1092.
7. Lakatta E. G; Vinogradova TM och Maltsev VA (2008). Den saknade länken i mysteriet om normal automatik hos hjärtpacemakerceller. Annaler från New York Academy of Sciences, 1123: 41-57.
8. Wikipedia (2018). Hjärtans handlingspotential. Återställd från: en.wikipedia.org