LÄKEMEDEL MOT ANFALL: ANVÄNDNING, TYPER OCH VERKNINGSMEKANISM - MEDICIN - 2025

De antiepileptiska läkemedlen används huvudsakligen för anfall, vissa psykopatologiska störningar såsom bipolär störning och framför allt för neuropatisk smärta. De kallas ibland antiepileptiska eller antikonvulsiva läkemedel.

Det finns klassiska eller första generationens antikroppar och andra generationens läkemedel. De nyare tenderar att ha färre biverkningar, även om båda typerna generellt sett är lika effektiva.

Dessa läkemedel fungerar genom att eliminera den överdrivna elektriska aktiviteten hos nervceller som är typiskt för anfall. De hjälper också till att förhindra att nedsatt aktivitet sprids genom hjärnan. De minskar också smärta och ger avkoppling genom olika mekanismer.

Det första läkemedlet mot anfall var bromid, som uppstod 1857. Vid den tiden trodde man att epilepsi uppstod av överdriven sexuell lust. De fann att bromid var effektivt mot epilepsi, men det orsakade impotens och påverkat beteende.

Senare, 1910, insåg de att fenobarbital, som användes för att inducera sömn, hade kramplösande aktivitet. Således blev det läkemedlet som första valet under lång tid.

1930 utvecklades fenytoin för att behandla epileptiska anfall utan att producera så mycket lugnande.

Vad är antikroppsmedel för?

Läkemedel mot anfall används ofta för olika typer av epilepsi, för neuropatisk smärta och vissa psykopatologiska störningar. Några av dem har också hjälpt till att minska abstinenssymtom eller problem med narkotikamissbruk.

Epilepsi

Det har visats att ungefär 70% av patienterna med epilepsi lyckas kontrollera sina anfall med antikonvulsiva läkemedel. Dessa läkemedel verkar emellertid på symptomen och inte på ursprunget till sjukdomen, därför kan de inte bota epilepsi, och behandlingen måste tas under lång tid.

Neuropatisk smärta

Antikroppsmedel användes ursprungligen allmänt för personer med epilepsi. Senare upptäckte de att det kunde lindra smärta orsakad av nervskador.

Nervar kan skadas av trauma, komprimering, sjukdomar, operationer … Således aktiveras de när de inte ska skicka smärtsignaler utan ett användbart syfte. Detta kallas neuropati.

Den exakta verkningsmekanismen för läkemedel mot anfall förstår inte helt. Dessa läkemedel verkar förhindra överföring av smärtsignaler från skadade eller känsliga nerver.

Dessutom fungerar varje typ av läkemedel bättre under vissa förhållanden än andra. Till exempel används karbamazepin ofta för att behandla trigeminal neuralgi, ett tillstånd där svår smärta upplevs i ansiktet.

Psykopatologiska störningar

Läkemedel mot anfall används också allmänt för psykiska störningar såsom bipolaritet, gränsöverskridande personlighetsstörning eller ångeststörningar.

Det har visat sig att dessa läkemedel behandlar akut mani, aggressivt och impulsivt beteende associerat med personlighetsstörningar, ätstörningar eller agitation relaterad till demens. Ett av läkemedlen som används för detta är oxkarbazepin.

Typer av kramplösande läkemedel

Det finns två huvudtyper av antikropp: den klassiska eller första generationen och den andra generationen. Var och en av dem har bättre effekter under specifika förhållanden. De sistnämnda skapades i syfte att minska biverkningarna av det förra.

Första generationen anticomestic

Dessa läkemedel verkar huvudsakligen genom att blockera natrium- eller kalciumkanaler, vilket minskar neuronaktiviteten.

Bland de klassiska läkemedlen sticker karbamazepin ut. Detta är den mest studerade antikonvulsiva behandlingen av neuropatisk smärta. Det fungerar genom att blockera spänningsgrindade natriumkanaler, stabilisera aktiviteten hos neuronmembran. Å andra sidan blockerar den NMDA-receptorn, som aktiveras av natrium och kalcium.

Dess vanligaste biverkningar är dåsighet, illamående, svindel, diplopi (dubbelvision), etc.

Andra klassiska antikonvulsiva medel är fenytoin och valproinsyra. Den förstnämnda stabiliserar också neuronala membran. Dessutom hämmar det frisättningen av kalcium och kalmodulin och modifierar ledningsförmågan hos kalium.

Det används vanligtvis inte på grund av dess många interaktioner med andra ämnen och dess biverkningar. Bland dessa har man upptäckt yrsel, ataxi, lugnande, dysartri (problem med att leda språk), förändringar i kognitiva funktioner, akne, arytmier, etc.

Å andra sidan verkar valproinsyra verka på det GABAergiska systemet, det vill säga öka den hämning som produceras av GABA. Dessutom blockerar det överföring av exciterande ämnen som aspartat och glutamat.

Dess biverkningar inkluderar illamående, kräkningar, tremor, viktökning, och mindre vanligt leversjukdomar och pankreatit.

Andra generationen anticomestic

De nya antikonvulsiva läkemedlen har en mer markant verkan på neurotransmittorer, vilket ökar GABA: s verkan på olika sätt. De har också antiglutaminergiska effekter. De fungerar emellertid på fler nivåer som ännu inte är helt uppfattade.

Handlingsmekanism

Det finns flera verkningsmekanismer, såsom GABA-receptoragonister, som är läkemedel som härmar denna neurotransmitter genom att binda till dess specifika receptorer. Dessa inkluderar clobazam, klonazepam (som är ett bensodiazepin som också fungerar för att behandla myoklonus och ångest), fenobarbital och primidon.

Å andra sidan finns det läkemedel som hämmar GABA-mottagning, det vill säga GABA absorberas av celler för efterföljande eliminering. Det vanligaste är tiagabin, som infördes i klinisk praxis runt 1998.

Det finns också hämmare av GABA-transaminas, en enzymatisk process som metaboliserar denna neurotransmitter. Dessa läkemedel mot anfall hämmar aktiviteten hos enzymet för att öka den extracellulära koncentrationen av GABA. Ett exempel är bigamatrin. Emellertid begränsas användningen av dess toxicitetsnivåer. Det har faktiskt inte godkänts i USA.

Å andra sidan förstärker andra läkemedel verkan av enzymet glutaminsyradekarboxylas (GAD), som omvandlar glutamat (den huvudsakliga excitatoriska neurotransmitteren) till GABA. Inom denna typ finns gabapentin, pregabalin och valproat.

Det senare är ett av de mest använda antikonvulsiva läkemedlen i världen, särskilt för generaliserade epilepsier och partiella anfall.

Slutligen finns det läkemedel vars huvudsakliga effekt är att blockera glutamat, som är en excitatorisk neurotransmitter. Dessa inkluderar felbamat, som har mycket begränsad användning på grund av dess biverkningar (aplastisk anemi och leversvikt), och topiramat.

Andra läkemedel med olika eller dåligt uppfattade verkningsmekanismer inkluderar levetiracetam, brivaracetam och rufinamid.

Valet av varje läkemedel mot anfall beror på varje patients individuella egenskaper (ålder, symtom etc.).

De nyare antikropparna tenderar att ha färre biverkningar, därför används de ofta som ett första alternativ. Om de inte är effektiva för patienten kan äldre förskrivas.

referenser

1. Alba, NC (2008). Antikonvulsiva medel i terapi för impulsivitet. Actas Esp Psiquiatr, 36 (3), 46-62.
2. Anticomiciales. (Sf). Hämtad den 16 april 2017 från Neurowikia: neurowikia.es.
3. Kramplösande. (Sf). Hämtad den 16 april 2017 från Wikipedia: en.wikipedia.org.
4. Läkemedel mot anfall: Lättnad från nervsmärta. (Sf). Hämtad den 16 april 2017 från Mayo Clinic: mayoclinic.org.
5. Läkemedel mot epilepsi för att behandla anfall. (Sf). Hämtad den 16 april 2017 från WebMD: webmd.com.
6. Ochoa, J. (8 mars 2016). Antiepileptiska läkemedel. Erhålls från Medscape: emedicine.medscape.com.
7. Saíz Díaz, R. (2004). Antiepileptika: Bidrag till nya läkemedel. Erhölls från terapeutisk information om det nationella hälsosystemet: msssi.gob.es.
8. Krampmedicin. (Sf). Hämtad den 16 april 2017 från RxList: rxlist.com.