PATOFYSIOLOGI FÖR DEPRESSION: HUVUDSAKLIGA EGENSKAPER - NEUROPSYCHOLOGY - 2025

Den patofysiologi depression bygger på skillnader i hjärnstrukturer som storleken på amygdala, hippocampus eller prefrontala cortex. På samma sätt har förändringar hittats i neuronal storlek, glial densitet och metabolism. Rollen som monoaminer eller andra neurotransmittorer har också dokumenterats och olika teorier har också erbjudits om deras uppkomst eller förklaring.

Depression beror inte enbart på biologiska eller psykologiska faktorer, utan beror snarare på den komplexa växelverkan mellan många sociala, psykologiska eller biologiska faktorer.

När man letar efter den bästa behandlingen för att hantera depression och tar hänsyn till att farmakoterapi (och de olika antidepressiva medlen) också har reagerat ogynnsamt i många aspekter, har de processer som är inblandade i detta sökts. sjukdom.

Ärftlighet och depression

Tendensen att utveckla en depressiv störning verkar på något sätt bero på ärftlighet. Denna information kommer till oss genom familjestudier, så att en person med en nära släkting med en affektiv störning är 10 mer benägna att drabbas av den än en annan person som inte har en drabbad släkting.

Dessa data indikerar att depressionssjukdomar har en ärftlig tendens. Dessutom kan detta också observeras genom studier av monozygotiska tvillingar, som visar att det finns en större överensstämmelse mellan dessa vid depression än hos dizygotiska tvillingar.

På samma sätt indikerar adoptions- och depressionstudier att det finns en högre förekomst av depression hos biologiska föräldrar än hos adoptivföräldrar.

I förhållande till generna som är involverade i depression indikerar forskning att det finns flera gener inblandade, iakttagande av koppling mellan gener som är belägna på kromosomer 2, 10, 11, 17, 18, bland andra, samt polymorfismer av gener såsom den hos serotonintransportören när det gäller depressionens ursprung.

Uppenbarligen, om vi hänvisar till en sjukdom med flera symtom och där variationen är stor, är det logiskt att tro att de inblandade generna också är flera.

Strukturella och funktionella förändringar som är inblandade i depression

Flera neuroimaging-studier har utförts med depressiva patienter som har visat att de uppvisar förändringar i olika hjärnstrukturer. Bland dem belyser vi förändringarna i amygdala, i hippocampus och i den prefrontala cortex, både dorso-lateral och ventral.

hippocampus

Beträffande hippocampus har vissa studier funnit en minskad vit substans och har visat att det finns en asymmetri mellan halvklotet, samt mindre volym hos båda hippocampus hos patienter med depression.

På den anatomiska nivån har grått material i allmänhet visat sig reduceras i de orbitala och mellersta prefrontala cortexområdena, i det ventrale striatum, i hippocampus, och en förlängning av laterala och tredje ventriklar, vilket innebär en neuronal förlust .

hippocampus

I andra studier, när patienterna var döda, har en minskad volym av cortex och gliaceller hittats.

amygdala

I förhållande till amygdala visar studierna variabla resultat. Även om det inte har förekommit några skillnader vad gäller volymen av amygdala, gjorde vissa av dess egenskaper det.

Till exempel förklarade medicinering skillnader i volym på amygdala, så att ju fler människor som läkemedlet fanns i studien, desto större volym av amygdala hos patienter med depression jämfört med kontrollen.

Dessa typer av resultat kan bidra och stärka idén att depression är förknippat med en minskning av volymen av amygdala.

Prefrontal cortex

Beträffande prefrontalbarken har flera studier också funnit att patienter med depression hade mindre volym jämfört med kontrollen i rectus gyrus och inte i andra olika regioner.

När det gäller hjärnaktivitet har neuroimaging-studier också visat de onormala effekter som finns i blodflödet och glukosmetabolismen hos deprimerade personer.

Således har det föreslagits att den ökade ämnesomsättningen i amygdala var relaterad till en större svårighetsgrad av depression, medan när den metaboliska aktiviteten i det ventromediala prefrontala cortex minskades, är de för reaktiva för inducerad sorg men hyporeaktivt mot depression. inducerad lycka.

Andra regioner

I andra studier visades det att det fanns en korrelation mellan svårighetsgraden av depression och ökad glukosmetabolism också i andra regioner såsom det limbiska systemet, ventromedialt prefrontalt cortex, temporal, thalamus, ventrala områden i basala ganglia eller inferior parietal cortex.

Motionsförlust vid depression var också negativt relaterat till vissa områden, dorsolateral prefrontal cortex, dorsal parietal cortex eller dorsotemporal association cortex.

En relation hittades också i sömn, så att dess förändringar korrelerade med större aktivitet i vissa kortikala och subkortikala områden.

Kretsar relaterade till depression

Det finns några kretsar som är relaterade till depression, bland vilka vi kan lyfta fram till exempel aptiten och viktökningen som uppstår hos vissa patienter med depression.

Depressivt humör, huvudsymptomet på depression, är relaterat till förändringar som förekommer i amygdala, i det ventromediala prefrontala cortex och i den främre cingulatiska gyrusen, som innefattar både serotonin, dopamin och noradrenalin .

Avsaknaden av energi som också kännetecknar patienter med depression är relaterad till dopamin och noradrenalin och hanterar problemen som finns i den diffusa prefrontala cortex.

Sovstörningar relaterade till dysfunktioner i hypotalamus, talamus, basal förhjärna och där norepinefrin, serotonin och dopamin är involverade finns också.

För sin del fann vi att apati är relaterad till en dysfunktion i dorsolaterlens prefrontala cortex, i nucleus accumbens och norepinefrin och dopamin finns som viktiga neurotransmittorer.

De psykomotoriska symtomen som vi hittar vid depression är förknippade med förändringar av striatum, cerebellum och prefrontal cortex, och är associerade med de tre monoaminerna.

För deras del är exekutiva problem relaterade till dopamin och noradrenalin och är associerade med den dorsolaterala prefrontala cortex.

Teorier om depression

Det finns olika teorier eller hypoteser som har samlats kring depressionens ursprung.

Monoaminerg hypotes

En av dem, den första, uppstår kring idén eller hypotesen att ett underskott av monoaminerga neurotransmittorer, såsom noradrenalin, dopamin eller serotonin, skulle vara orsaken till depression. Detta är den monoaminergiska hypotesen om depression.

Denna hypotes är baserad på olika bevis. En av dem är till exempel det faktum att reserpin (ett läkemedel mot hypertoni) orsakade depression; det verkar genom att hämma lagring av monoaminer och agera antagonistiskt mot monominer. Således föreslås det att det kan leda till depression.

I motsatt fall hittar vi läkemedel som förbättrar dessa neurotransmittorer och som förbättrar symptomen på depression, agerar som agonister.

Det bör också noteras att det finns data som inte stödde denna hypotes, det slutgiltiga beviset mot denna hypotes är faktumet av det som kallas terapeutisk latens, vilket förklarar den försenade förbättringen som inträffar i symptomen på depression efter administreringen av läkemedlet. vilket indikerar att det måste finnas någon mellanprocess som tar hand om denna förbättring.

mottagare

Det föreslås att det kan finnas någon annan mekanism i hjärnan som inte bara motsvarar monoaminer och som är ansvariga för depression.

En möjlig förklarande mekanism är receptorerna, så att det kan vara en förändring av dem vid depression, en uppreglering som beror på ett neurotransmitterens underskott. Inte produceras tillräckligt, med tiden ökar antalet och känsligheten för receptorer.

Det finns också bevis på denna hypotes, till exempel studier av självmordspersoner som postmortem gör att vi kan hitta denna ökning av receptorer i frontala cortex.

Andra bevis skulle vara samma faktum att antidepressiva medel som tas ger desensibilisering i receptorerna.

Genetiska avvikelser

Nyare forskning tyder på att det kan bero på en abnormitet i genuttrycket av receptorerna (på grund av brist eller funktionsfel).

Övrig

Andra linjer antyder snarare att det kan bero på en känslomässig dysfunktion av mekanismer som förändringar i genen för den neurotrofiska faktorn härledd från hjärnan som stöder livskraften hos neuroner.

referenser

1. Aguilar, A., Manzanedo, C., Miñarro, J. och Rodríguez-Arias, M. (2010). Psykofarmakologi för psykologstudenter. Reprografi Fakultet för psykologi, Valencia universitet.
2. Campbell S, Marriott M, Nahmias C, McQueen GM. Lägre hippocampalvolym hos patienter som lider av depression: en metaanalys. Am J Psychiatry 2004; 161: 598-607.
3. Díaz Villa, B., González, C. (2012). Nyheter om neurobiologi av depression. Latin American Journal of Psychiatry, 11 (3), 106-115.
4. Hall Ramírez, V. (2003). Depression: patofysiologi och behandling. National Drug Information Center. Farmaceutiska fakulteten, Costa Rica universitet.
5. Världshälsoorganisationen (2016). Presscenter, beskrivande anmärkning nr 360: Depression.