HEMOSTAS: HEMOSTATISK PROCESS, PRIMÄR OCH SEKUNDÄR - MEDICIN - 2025

Den hemostas är en uppsättning av fysiologiska processer som syftar att stoppa blödning när ett blodkärl skada inträffar ett. Denna mekanism inkluderar bildandet av en plugg eller koagel som stoppar blödningen och sedan alla mekanismer för reparation av skadan.

Målet med hemostas är att hålla det kardiovaskulära systemet, som är ett slutet cirkulationssystem, intakt. Det hemostatiska systemet fungerar därför som en rörmokare i ett vattenrörssystem, ansluter läckor eller läckor och reparerar dem sedan för att återställa den skadade strukturen.

Allmänt diagram över koagulationsprocessen (Källa: Joe D via Wikimedia Commons)

Eftersom den hemostatiska processen är ganska komplex och involverar deltagande av många olika fysiologiska mekanismer, har den delats upp i två processer för att underlätta dess studie. Vi talar således om primär hemostas och sekundär hemostas.

Primär hemostas handlar om den första studien av den hemostatiska processen, det vill säga bildandet av blodplättsproppen. Sekundär hemostas tar hand om själva koagulationsprocessen.

För två tusen år sedan beskrev den grekiska filosofen Platon att "blodet när det lämnade kroppen bildade fibrer." Platon var den första som använde termen "Fibrin" med hänvisning till blod.

Denna beskrivning accepterades senare av många andra filosofer, men det var inte förrän i slutet av 1800-talet och början av 1900-talet som blodplättar upptäcktes och den första modellen av koagulationsmekanismen gjordes.

Hemostatisk process

När skador uppstår på ett blodkärl aktiveras tre processer i följd. Först inträffar lokal vasokonstriktion, det vill säga den glatta muskeln i kärlväggen minskar, vilket reducerar kärlets diameter för att minska blodförlust.

Ibland, när kärlen är mycket små, är sammandragningen så effektiv att den täcker rörets lumen och av sig själv stoppar blödningen.

Skada på det vaskulära endotelet främjar vidhäftning av blodplättar till skada-stället och denna vidhäftning av blodplättar befrämjar aggregeringen av fler blodplättar som antingen hamnar ockluderar skada-stället eller i små kärl kan hindra kärlet och stoppa blodflödet i kärlet. påverkade fartyg.

Denna process är självbegränsande, så att trombocytpluggen inte sprids över kärlet och utgör den andra processen.

Blodproppen bildas sedan genom sekventiell aktivering av en serie enzymer i koagulationssystemet som cirkulerar i blodet i sin inaktiva form. Dessa processer stoppar blödningen, men cirkulationen måste återställas (tredje processen).

Därför, när det ursprungliga målet har uppnåtts, vilket är att förhindra läckage, repareras kärlens väggar och nu bildas koaguleringen som utjämnas eller förstörs (fibrinolys) och blodet återgår att flyta normalt genom hela och perfekt rekonstituerade kärlet.

Hela denna komplexa hemostatiska process regleras noggrant, så att dess effekter är begränsade till det skadade området och skador snabbt kan inneslutas. Förändringar i den fysiologiska balansen eller regleringen av hemostas leder till patologiska tillstånd som uppstår med trombos eller blödning.

Primär hemostas

Primär hemostas avser alla processer som gör det möjligt att bilda trombocytpluggen. Detta involverar vidhäftning av blodplättar, aktivering, sekretion och aggregering.

Trombocyter är små korelesscellsfragment 1 till 4 mikrometer i diameter. Dessa bildas genom fraktionering av celler som produceras av benmärgen som kallas megakaryocyter. Trombocyter har en halveringstid på 8 till 12 dagar och är mycket aktiva strukturer.

Trombocyternas ursprung (Källa: パ タ ゴ ニ ア via Wikimedia Commons)

vasokonstriktion

I hemostaseprocessen är det första som inträffar en vasokonstriktion på grund av sammandragning av den glatta muskeln i kärlsväggen i skadningsområdet. Denna sammandragning produceras genom direkt mekanisk effekt av det element som skadade kärlet och / eller genom aktivering av de perivaskulära nervfibrerna.

Trombocytpluggbildning

När ett blodkärl skadas exponeras kollagenet strax under endotelet och trombocyter fäster vid det och aktiveras. När den aktiveras släpper bifogade trombocyter adenosindifosfat (AD P) och tromboxan A2. Dessa ämnen inducerar i sin tur vidhäftningen och aktiveringen av fler blodplättar.

Vidhäftning och aggregering kan fortsätta tills ett av de småkalibrerade fartygen är helt hindrat. Ursprungligen är blodplättsproppen lös, sedan under nästa koagulationsprocess kommer fibrinsträngarna att förvandla den till en styv plugg.

I de områden som gränsar till den vaskulära lesionen börjar endotelceller att utsöndra prostafilin, som är ett ämne med blodplättseffekter, det vill säga det förhindrar trombocyter att fästa.

Utsöndring av prostafillin av det vaskulära endotelet i de friska områden perifera till lesionen begränsar förlängningen, längs kärlet, av blodplättproppen och begränsar den till skadningsområdet.

Aktiverade blodplättar utsöndrar också serotonin, ett ämne som kan förbättra vasokonstriktion. Dessutom utsöndrar de tromboplastin, som är ett ämne som aktiverar en del av koagulationskaskaden, som kommer att beskrivas senare.

Koagulationskaskad eftersom den fungerar in vivo.
Av Dr Graham Beards (och), via Wikimedia Commons

Andra ämnen som utsöndras av blodplättar är proteiner som kallas "fibrinstabiliserande faktor" och en "tillväxtfaktor". Tillväxtfaktorn inducerar tillväxten av endotelceller, fibroblaster och glatta muskelceller i det skadade kärlet.

Den slutliga effekten av tillväxten av vaskulära väggstrukturer inducerade av tillväxtfaktorer som frisätts av blodplättar är att initiera reparation av vaskulär skada.

Sekundär hemostas

Sekundär hemostas avser själva koagulationsprocessen. Det är en enzymatisk process som involverar en kaskad av reaktioner genom vilka löslig fibrinogen omvandlas till fibrin, en olöslig substans som polymeriserar och tvärbindes för att bilda en stabil koagel.

I omfattande kärlskador börjar blodproppen att visas cirka 15 till 20 sekunder efter skadan. Å andra sidan, vid mindre skador visas detta 1 till 2 minuter senare.

Tre typer av ämnen är ansvariga för att starta denna enzymatiska kaskad.

1- Aktivera ämnen från den skadade vaskulära väggen.

2- Ämnen producerade av blodplättar.

3 - Blodproteiner som vidhäftar den skadade vaskulära väggen.

Mer än 50 ämnen relaterade till blodkoagulationsprocesser har hittats. Dessa kan klassificeras i de som främjar koagulering, som kallas prokoagulantia, och de som hämmar koagulering, som kallas antikoagulantia.

Balansen mellan aktiviteten hos dessa två grupper av ämnen kommer att vara ansvarig för om blodproppar eller inte. Antikoagulantia dominerar normalt, utom i det område där vissa trauma för ett kärl inträffar där aktiviteten hos prokoagulant substanser kommer att dominerar.

Koagulering

Den enzymatiska aktiveringskaskaden slutar med att aktivera en grupp ämnen som kollektivt kallas protrombinaktivator. Dessa protrombinaktivatorer katalyserar omvandlingen av protrombin till trombin, varvid den senare fungerar som ett enzym som omvandlar fibrinogen till fibrin.

Fibrin är ett fibröst protein som polymeriserar och bildar ett nätverk där det fångar blodplättar, blodceller och plasma. Dessa fibrinfibrer vidhäftar dessutom den skadade ytan på kärlet. Så här bildar koagulatet.

Tillbakadragning av blodpropp

När blodproppen har bildats börjar dra tillbaka och pressar ut allt serum som fanns inuti. Den pressade vätskan är serum och inte plasma, eftersom den inte innehåller koagulationsfaktorer eller fibrinogen.

Trombocyter är viktiga för att koagulering kan återupptas. Dessa producerar stabiliseringsfaktorn fibrin, som är en prokoagulant substans. Dessutom bidrar de direkt till tillbakadragningsprocessen genom att aktivera sina egna kontraktila proteiner (myosin).

Koaguleringslys

Ett plasmaprotein som kallas plasminogen, som också kallas profibrinolysin, är fångat i koageln tillsammans med andra plasmaproteiner. De skadade vävnaderna och vaskulärt endotel frisätter en potent plasminogenaktivator som kallas tissue Plasminogen Activator (t-PA).

Frigöringen av t-PA är långsam och är fullbordad inom några dagar efter det att blodproppen har bildats och blödningen slutar T-PA aktiverar plasminogen och omvandlar det till plasmin, ett proteolytiskt enzym som smälter fibrinfibrer och mycket av koagulationsfaktorerna som är begränsade till koageln.

Således tar plasmin bort koagulatet när fartyget har reparerats. Om koaglet befann sig i ett litet kärl som hindrade blodflödet, återgår effekten av plasmin till kärlet och flödet återställs. Således avslutar den hemostatiska processen.

referenser

1. Best and Taylor's Physiologic Base of Medical Practice, 12: e upplagan, (1998) William och Wilkins.
2. Ganong, WF, & Barrett, KE (2012). Ganongs granskning av medicinsk fysiologi. McGraw-Hill Medical.
3. Guyton AC, Hall JE: Kroppsvätskeutrymmen: Extracellulära och intracellulära vätskor; Ödem, i Textbook of Medical Physiology, 13th ed, AC Guyton, JE Hall (eds). Philadelphia, Elsevier Inc., 2016.
4. Smyth, SS, McEver, RP, Weyrich, AS, Morrell, CN, Hoffman, MR, Arepally, GM, … & 2009 Platelet Colloquium Deltagare. (2009). Trombocytfunktioner utanför hemostas. Journal of Thrombosis and Haemostasis, 7 (11), 1759-1766.
5. Versteeg, HH, Heemskerk, JW, Levi, M., & Reitsma, PH (2013). Nya grunder i hemostas. Fysiologiska recensioner, 93 (1), 327-358.