AKUT HJÄRTINFARKT: TYPER, RISKFAKTORER, SYMTOM - MEDICIN - 2025

Det akuta hjärtinfarktet (AMI) involverar nekros av hjärtmyocyter orsakade av långvarig ischemi, på grund av den plötsliga minskningen i blodflödet i koronarartärer. Detta skapar en obalans mellan myokardiell syreutbud och efterfrågan.

Enligt WHO är hjärt-kärlsjukdomar den främsta orsaken till sjuklighet och dödlighet i världen. 80% av dessa dödsfall förekommer i underutvecklade länder. Detta validerar förutsättningen att dålig diet spelar en grundläggande roll i utseendet på dessa patologier.

Krossande bröstsmärta som är karakteristisk för akut hjärtinfarkt

Det har emellertid visat sig att koronarartärer som genomgår högstenstenos på grund av åderförkalkning, sakta, vanligtvis inte utlöser ett akut hjärtinfarkt.

Detta händer eftersom det tillåter anpassning av säkerhetskärl som kompenserar för minskat blodflöde. Av alla patienter med akut hjärtinfarkt visar studier att 50% dör innan sjukhusvård.

Därför tog förebyggandet av kardiovaskulära riskfaktorer och betoningen på sjukhus före sjukhus en ledande roll i kampen mot denna patologi.

typer

Ingen ST-segmenthöjning

Akut hjärtinfarkt utan ST-segmenthöjning avser ett område med skada och celldöd som revaskulariserades av fysiologiska mekanismer. Med andra ord nådde lesionen inte epikardiet och sågs därför inte på elektrokardiogrammet.

Med ST-segmenthöjning

Däremot hänför sig hjärtinfarkt av ST-segmenthöjd till ett område av myokardievävnad som inte återutfusionerades. Lesionen upptäckte hela muskelväggens tjocklek, påverkade epikardiet och reflekteras därför i elektrokardiogrammet.

Riskfaktorer

Olika studier runt om i världen har genomförts för att dechiffrera de förebyggande och icke-förebyggande orsakerna till sjukdomar. Särskild uppmärksamhet har ägnats åt akut hjärtinfarkt på grund av dess höga dödlighet.

Bland dem är Framingham-studien en av de mest representativa, även om den fortfarande är under utveckling. Dessa orsaker betraktas som riskfaktorer. De klassificeras som modifierbara och icke-modifierbara.

Icke-modifierbara riskfaktorer

• Ålder : ålder anses vara en riskfaktor endast på grund av att de är människor som har utsatts för resten av de kardiovaskulära riskfaktorerna under en längre tid, denna risk ökar avsevärt efter 65 års ålder.
• Biologiskt kön : det har visats att män är 2 till 3 gånger mer benägna att drabbas av hjärt-kärlsjukdomar som leder till AMI. Dödligheten hos kvinnor med AMI är dock nästan 50% högre än hos män.
• Ärftlighet : förekomsten av första grads släktingar med diagnoser av AMI, HTN och DM är faktorer som allvarligt påverkar risken för att drabbas av någon av patologierna.

Modifierbara riskfaktorer

• Stillasittande livsstil: stillasittande livsstil bidrar till fetma och dyslipidemier.
• Dålig diet : den hyperlipidiska eller hyperglykemiska dieten främjar fetma, bildandet av aterosklerotisk plack och manifestationen av hjärtsjukdom.
• Rökning : 1960 visade Framingham-studien att nikotin och koldioxid underlättar produktionen av ateromplack. De påverkar också andningsorganen på ett sådant sätt att tillförseln av syre till celler minskar. Slutligen främjar det blodviskositet genom att öka det systemiska blodtrycket
• Droganvändning : Kokain främjar främst uppkomsten av ventrikulär dysfunktion, maligna arytmier. På liknande sätt leder det till stenos i kranskärlen.
• Dålig kontroll av utlösande patologier : dålig kontroll av systemisk arteriell hypertoni och diabetes mellitus leder till en ökad risk för AMI.
• Stress : stress aktiverar centrala nervsystemet och det endokrina systemet. I sin tur stimulerar detta frisättningen av adrenalin och aktiveringen av den hypotalamiska hypofysen-binjuraxeln. Följaktligen stiger kortisol.

Detta ökar blodets viskositet på bekostnad av antalet blodplättar och röda celler. Hjärtfrekvensen och myokardiets sammandragningskraft ökar. Dessutom finns det en större utvidgning av kranskärlen.

Detta gör det kardiovaskulära systemet sårbart för hjärtsjukdom.

symtom

Ångest eller rastlöshet

Akut hjärtinfarkt kan börja med en känsla av ångest och rastlöshet. Patienten kan utan framgång försöka lindra smärtan genom att ändra hållning och sträcka sig.

Djup bröstsmärta

Den mest framträdande kliniska manifestationen av en AMI är djup bröstsmärta. Detta kan utstråla till epigastrium (vilket gör att vissa patienter tror att det är matsmältningsbesvär), nacke, rygg, käke och / eller övre extremiteter, främst vänster övre extremitet.

Smärtan beskrivs som förtryckande i naturen. Patienten lyfter oundvikligen sin klorformade hand till smärtstället, på vänster sida av bröstet.

Mest synliga symtom

Det är ofta förknippat med svettningar, blekhet, kalla extremiteter, illamående, svaghet och en känsla av överhängande undergång. På liknande sätt är det relaterat till dyspné och synkope.

Blodtryck

Blodtrycket kan vara normalt under den första timmen. Men vanligtvis fäst takykardi och arteriell hypertoni om infarktet är anterior och hypotension, och bradykardi om det är sämre.

Dess varaktighet är mer än 30 min. Detta antyder tydligt diagnosen AMI, till skillnad från angina, vars smärta inte är beständig. En annan skillnad med angina är att smärtan inte lindras av nitrater.

Diagnos

Diagnosen är klinisk, enzymatisk och elektrokardiografisk.

Den kliniska diagnosen kommer att bero på symptomen som nämns ovan, åtföljd av en korrekt utförd anamnes. Elektrokardiografiskt visualiseras olika förändringar.

Steg 1

Det finns förändringar i T-vågen. Detta blir högt och spetsigt (hyperakut T-vågor).

Steg 2

Några ögonblick senare börjar höjningen av ST-segmentet. I detta skede är det mindre än 50% av R-vågamplituden om det finns en QR- eller RR-konfiguration av QRS.

Steg 3

ST-segmentets höjd är större än 50% av R-vågen. T-vågen blir negativ och Q-vågor visas på samma plats under de närmaste timmarna eller dagarna.

Om myokardet återinfekterar, försvinner ST-segmentets höjd. Men T-vågorna förblir inverterade. Q-vågor kan försvinna eller inte.

Den enzymatiska diagnosen ställs på grund av att nekrotiserade myocyter frisätter proteiner i cirkulationen såsom myoglobin, CK, CK-MB, Troponins (I och T), aspartataminotransferas och laktatdehydrogenas.

Troponiner är de ideala biomarkörerna på grund av deras känslighet och specificitet. De kan upptäckas i plasma från 3-4 timmar.

Total CK och CK-MB används som en biokemisk markör för myokardial nekros, men de har låg kardiospecificitet och känslighet. Därför kan de sakna infarkt i liten utsträckning.

CK-MB är den specifika CK-isoformen för muskel- och hjärnbarken. Det kan ökas även när CK är normalt.

Behandling

Behandlingen måste vara effektiv och i tid för att minska sannolikheten för dödsfall under de första 24 timmarna. Följande steg måste följas:

1. Placera patienten i Coronary Care Unit, med en närliggande defibrillator vid behov.
2. 12-ledars kontinuerlig elektrokardiografisk övervakning.
3. Perifer venös väg.
4. Aspirin 300 mg PO.
5. Clopidogrel 300 mg PO.
6. Sublingual nitroglycerin om det inte finns någon hypotension.
7. Morfin 2-4 mg iv långsamt var 5-30 min upp till en maximal dos på 25 mg.

Vid bekräftelse av ST-höjd:

1. Enoxaparin i en dos av 1 mg / kg / SC.
2. B-blockerare, använd endast om det inte finns några sprickor. Vid sprickor, använd Furosemide 20-40 mg BID.
3. Reperfusion: Streptokinas i en dos av 1,5 miljoner enheter på 60 minuter.
4. Atorvastatin 80 mg PO.

referenser

1. A. Ciruzzi, H. Avancerad ålder och riskfaktorer för akut hjärtinfarkt. Medicine (B. Aires) vol.62 nr.6 Buenos Aires Nov./Dec. 2002. Återställd från: scielo.org.ar
2. Kardiovaskulär sjukdom (10-årig risk). Framingham Heart Study. Återställs från framinghamheartstudy.org
3. Pabón, JH Konsultation om klinisk-medicinsk praxis. 2: a upplagan. (2014) Medbook Editorial Médica. Ischemisk hjärtsjukdom. Akut hjärtinfarkt. Sida 87 - 89.
4. Rodríguez García, L. Diagnostisk medicinsk behandling. Marbán Books. Grön bok. ST-Elevation Acute Coronary Syndrome (STEACS), sidorna 95-99.
5. Harrisons principer för intern medicin. 18: e upplagan. Mcgraw Hill Publishing House. Vol. 2. Kapitel 245: ST-segment elevation myocardial infarction, s. 2021 - 2034.