MIOS: ORSAKER, PATOFYSIOLOGI OCH BEHANDLINGAR - GEOGRAFÍA - 2025

Den mios är sammandragning av pupillen i ögat. Detta är ett normalt svar som begränsar mängden ljus som kommer in i ögongloben under ljusa ljusförhållanden. Det är det slutliga resultatet av fotomotorreflexen, som är ansvarig för elevens sammandragning (mios) när det finns mycket ljus i miljön, vilket är den normala pupillkontraktionen för båda ögonen som svar på ljusförhållandena.

Men i alla fall är mios inte normalt, i själva verket när det uppstår under låga belysningsförhållanden, åtföljs det av andra symtom (som dåsighet eller desorientering). När det bara förekommer i ett öga bör det betraktas som patologiskt.

Källa: pixabay.com

Det är oerhört viktigt att fastställa orsaken eftersom det vanligtvis beror på allvarliga förhållanden som kan äventyra personens liv.

Utvärderingen av mios är mycket enkel, det räcker för att direkt observera personens öga och bestämma pupillens diameter; så länge det är 2 mm eller mindre, kommer det att kallas mios.

orsaker

Mios är i de flesta fall ett normalt svar på yttre ljusförhållanden och representerar det synliga kliniska tecknet på aktivering av fotomotorreflexen.

När nämnda reflex förändras, antingen av organiska skador eller som en följd av effekten av toxiska ämnen eller mediciner, sägs det att det är en patologisk mios, vilket är nödvändigt en fullständig fysisk undersökning för att fastställa orsaken och korrigera den.

För att förstå mios är det viktigt att känna till dess mekanism (fysiologi); När detta är gjort blir det lättare att identifiera de olika patologierna som utlöser en patologisk mios.

Fotomotorreflex

Fotomotorreflexen börjar när ljus kommer in i ögongloben och stimulerar de fotoreceptorceller som finns i näthinnan (kottar, stavar, fotoreptor ganglionceller) och omvandlar ljuset till en elektrisk impuls som rör sig genom de andra sensoriska fibrerna till kranial (oftalmisk nerv) till mellanhjärnan.

I detta område når impulsen den prektektala kärnan belägen i den överlägsna colliculus, detta utan att passera genom den laterala genikulära kärnan eller den visuella cortex, därför är reflexen uteslutande integrerad i mellanhinnan utan deltagande av överlägsna strukturer.

När den sensoriska impulsen når den pretektala kärnan, stimulerar den nervcellerna som kopplar detta till den visceromotoriska kärnan i Edinger-Westphal, varifrån parasympatiska motorfibrer som följer med den tredje kranialnerven (oculomotorisk nerv) börjar.

När den tredje kranialnerven kommer in i banan kommer de medföljande parasympatiska fibrerna in i ciliary ganglion varifrån postganglioniska motorfibrer, kända som korta ciliaryerver, går ut, vilket i slutändan kommer att ansvara för sammandragningen av ciliarymuskeln som svar. till ljuset.

Det är känt som direkt fotomotor reflex för sammenträckning av eleven (mios) som svar på den direkta stimulansen av ljus på samma öga; det vill säga att ljus kommer in i det högra ögat och den rätta elevens kontrakt.

Förutom den direkta fotomotoriska reflexen finns det vad som kallas den konsensuella reflexen, som består av kontralaterala elevkontraktion som svar på ljusstimulans i motsatt öga; till exempel stimulerar ljus det högra ögat och eleven i det vänstra ögat sammandras.

Consensual reflex är ansvarig för att båda eleverna har samma grad av mios, därför förväntas det att under normala förhållanden är eleverna symmetriska. Om detta inte inträffar bör en skada på reflexintegrationsvägen övervägas.

patofysiologi

När mios uppträder under svaga ljusförhållanden, är asymmetrisk (det ena ögat är ja och det andra inte) eller åtföljs av andra kliniska symtom som förvirring, desorientering eller förändrat medvetande, bör en patologisk miosis övervägas.

Orsakerna till patologisk myos är multipla och varierande, eftersom de är föremål för omfattande medicinska behandlingar, men ur allmän synvinkel kan två stora grupper av orsaker övervägas:

- Skador på vägen för integration av fotomotorreflexen.

- Effekter av giftiga ämnen, mediciner eller läkemedel.

I allmänhet gör det möjligt för patientens kliniska historia, resultaten av den fysiska undersökningen och de kompletterande undersökningarna (tomografi, toxikologiska tester eller annat i förekommande fall) att fastställa orsaken till den patologiska myios, eftersom detta är av avgörande betydelse eftersom Enligt orsaken måste behandlingen beslutas.

Integrationsskador på fotomotorreflexen

Den fotomotoriska och konsensuella reflexkedjan kan påverkas vid olika punkter, från lesioner i näthinnan som förhindrar att ljusstimulatet blir ett elektriskt stimulans, till förändringar i motornervarna som förhindrar sammandragningen av ciliarymuskeln som svar på ljus.

Det finns otaliga patologier och lesioner som kan förändra den fotomotoriska reflexen som inducerar patologisk mios, den vanligaste är vissa typer av hjärnblödningar (såsom pontinblödningar), Horners syndrom, Pancoast-tumör och klusterhuvudvärk, för att bara nämna några av de vanligaste orsakerna.

Horners syndrom

I Horners syndrom är det involvering av de sympatiska fibrerna som är ansvariga för mydriasis (utvidgning av eleven), varför balansen mellan myios och mydriasis förloras som svar på olika omgivande ljusförhållanden.

När detta inträffar beordras ögats neurovegetativa innervation uteslutande av det parasympatiska systemet, som, eftersom det inte har någon att motverka det, producerar en varaktig och patologisk mios i ögat vars sympatiska väg är komprometterad.

Pancoast tumör

En ovanlig men mycket allvarlig orsak till mios är Pancoast-tumör, en typ av lungcancer som involverar organets topp genom att infiltrera angränsande strukturer, inklusive de cervikala sympatiska ganglierna. När detta inträffar är det involvering av de sympatiska fibrerna, som förekommer i Horners syndrom.

Å andra sidan, i klusterhuvudvärk finns det en övergripande avskaffande av mydriasis på grund av en patologisk förändring av den sympatiska vägen som ännu inte är väl definierad, vilket återigen lämnar den neurovegetativa innervationen som kommanderas av parasympatiken, vilket inducerar långvarig mios genom att sakna den naturliga antagonismen av det sympatiska systemet.

Effekter av giftiga ämnen, mediciner eller läkemedel

Läkemedel, läkemedel och gifter som kan påverka det parasympatiska systemet är många och av olika typer, men det finns en gemensam nämnare som gör att vi kan misstänka de toxiska effekterna av ett ämne som ansvarar för mios: de tillhörande neurologiska symtomen.

Neurologiska tecken som dumhet, förvirring, dåsighet, agitation, sensorisk störning eller motorisk funktionshinder kommer vanligtvis att finnas hos alla patienter med drog- eller läkemedelsinducerad mios.

Det beror på vilken typ av ämne som är involverad i mios, detta är den mest uppenbara skillnaden med avseende på organiska lesioner, men möjligheten till hjärnblödningar bör aldrig ignoreras, vilket ibland kan likna förgiftning.

Ämnen som orsakar mios innefattar:

- Alla opioiderivat

- Kolinergiska medel (såsom acetylkolin)

- Acetylkolinesterasinhibitorer (neostigmin, fysostigmin)

- Nikotin

- Parasympathomimetics (såsom pilocarpin, ett läkemedel som vanligtvis används vid behandling av glaukom)

- Antipsykotiska läkemedel (som haldol och risperidon)

- Vissa antihistaminer som difenhydramin

- Imidazoliner, inklusive antihypertensiv klonidin

behandlingar

Behandlingen av mios kan i hög grad bero på orsaken, fysiologisk mios kräver faktiskt ingen behandling, liksom den som uppträder som en biverkning av ett läkemedel som används för att behandla en känd patologi (pilocarpin, klonidin, etc.) .

I de fall där behandling krävs är det i allmänhet nödvändigt att identifiera orsaken och initiera lämplig behandling för den specifika orsaken, förutsatt att det finns en tillgänglig; Detta innebär att själva mios inte behandlas eftersom det utgör ett symptom, så den underliggande sjukdomen som är ansvarig för den måste attackeras.

referenser

1. Sloane, ME, Owsley, C., & Alvarez, SL (1988). Åldrande, senil mios och rumslig kontrastkänslighet vid låg luminans. Vision Research, 28 (11), 1235-1246.
2. Lee, HK, & Wang, SC (1975). Mekanism för morfininducerad mios hos hunden. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics, 192 (2), 415-431.
3. Duffin, RM, Camras, CB, Gardner, SK, & Pettit, TH (1982). Hämmare av kirurgiskt inducerad mios. Oftalmologi, 89 (8), 966-979.
4. Dimant, J., Grob, D., & Brunner, NG (1980). Oftalmoplegi, ptos och mios i temporär arterit. Neurology, 30 (10), 1054-1054.
5. Mitchell, AA, Lovejoy Jr, FH, & Goldman, P. (1976). Läkemedelsintag förknippade med mios hos komatosbarn. Journal of pediatrics, 89 (2), 303-305.
6. Clifford, JM, Day, MD, & Orwin, JM (1982). Omvändning av klonidininducerad mios genom alfa-2-adrenoreceptorantagonisten RX 781094. British journal of clinical farmology, 14 (1), 99-101.
7. Weinhold, LL, & Bigelow, GE (1993). Opioidmios: effekter av belysningsintensitet och monokulär och binokulär exponering. Drog- och alkoholberoende, 31 (2), 177-181.
8. Klug, RD, Krohn, DL, Breitfeller, JM, & Dieterich, D. (1981). Hämning av traumainducerad mios med indoxol. Oftalmisk forskning, 13 (3), 122-128.