NOCICEPTORER: SMÄRTRECEPTORER - GEOGRAFÍA - 2025

De nociceptorer eller smärtreceptorer är receptorer på huden, leder och organ som fångar smärta. Dessa receptorer är fria nervändar som finns i hud, muskler, leder, ben och rygg. De kallas också skadliga stimulansdetektorer, eftersom de kan skilja mellan ofarliga och skadliga stimuli.

Nociceptorer hittas i slutet av axonerna i sensoriska nervceller och de skickar smärtsamma meddelanden till ryggmärgen och hjärnan. Skadliga stimuli är de som skadar vävnader och aktiverar nociceptorer.

Därför är nociceptorer känsliga receptorer som hämtar signaler från skadad vävnad eller hotet om skada. Dessutom svarar de indirekt på kemikalier som frigörs av skadad vävnad.

Vad är smärta och vad är det för?

4 modeller för det sensoriska systemets struktur hos människor. Nociceptorer visas som typ A-fritt nervändar. (Källa: Shigeru23 via Wikimedia Commons)

Smärta är en känsla av obehag som uppstår när stimuli mottas som är skadliga för kroppen. Smärtanalys är extremt komplicerad. Att vara medveten om smärta och reagera känslomässigt på det är processer som styrs i vår hjärna. De flesta sinnen är främst informativa, medan smärta tjänar till att skydda oss.

Smärta har en överlevnadsfunktion för levande varelser. Det tjänar till att bli medveten om potentiellt skadliga stimuli och komma bort från dem så snart som möjligt. Därför kan människor som inte känner smärta vara i allvarlig fara eftersom de kan brännas, skäras eller drabbas av att de inte lämnar i tid.

Dessa nervändar har visat sig ha TRP-kanaler (transient potential receptor) som upptäcker skador. En stor mängd skadliga stimuli tolkas av dessa receptorer. De gör detta genom att initiera handlingspotentialer i smärta nervfibrerna som når ryggmärgen.

Nocieptorernas cellkroppar är huvudsakligen lokaliserade i ryggroten och i trigeminala ganglier. Det finns inga nociceptorer i det centrala nervsystemet.

Nociceptorernas anatomi

Nociceptiv väg. Överföring av smärta från den nociceptiva receptorn till hjärnbarken. Källa: Bettina Guebeli via Wikimedia Commons)

Nociceptorer är svåra att studera och det återstår mycket att lära sig om smärtmekanismer. Emellertid är nociceptorer i huden kända för att vara en extremt heterogen grupp neuroner.

De är organiserade i ganglia (grupper av nervceller) som finns utanför det centrala nervsystemet, i periferin. Dessa sensoriska ganglier tolkar yttre skadliga stimuli från huden upp till meter från sina cellkroppar.

Emellertid producerar nociceptorns aktivitet inte i sig själva uppfattningen av smärta. För detta måste informationen från nociceptorerna nå de högre centrana (centrala nervsystemet).

Hastigheten för smärtöverföring beror på diametern hos neuronerna (processerna) och om de är myelinerade eller inte. Myelin är ett ämne som täcker axoner och underlättar ledningen av nervimpulser i neuroner, vilket gör att de går snabbare.

De flesta nociceptorer har icke-myeliniserade axoner med liten diameter, kända som C-fibrer, de är organiserade i små grupper omgiven av Schwann (stöd) -celler.

Snabb smärta är därför relaterad till nociceptorerna i A.-fibrerna, deras axoner är täckta med myelin och bär information mycket snabbare än de tidigare.

Nociceptorerna i A-fibrerna är känsliga främst för extrema temperaturer och mekaniska tryck.

Typer av nociceptorer och funktioner

Inte alla nociceptorer svarar på samma sätt och med samma intensitet på skadliga stimuli. De ingår i flera kategorier, baserat på deras svar på mekanisk, termisk eller kemisk stimulering frigiven av skador, inflammation eller tumörer.

Som en nyfikenhet är en distinkt egenskap hos nociceptorer att de kan sensibiliseras genom långvarig stimulering och börjar svara på andra olika sensationer.

- Hud eller kutan nociceptorer

Denna typ av nociceptorer kan differentieras i fyra kategorier beroende på deras funktion:

Högtröskelmekanoreceptorer

De kallas också specifika nociceptorer och består av fria nervändar i huden som aktiveras av starkt tryck. Till exempel när huden slås, sträckes eller pressas.

Nociceptorer som svarar på intensiv hetta

Den senare är den aktiva komponenten i varm chili. Dessa fibrer innehåller VR1-receptorer. De är ansvariga för att fånga smärta orsakade av höga temperaturer (hudbrännskador eller inflammation) och klåda.

ATP-känsliga nociceptorer

ATP produceras av mitokondrier, som är en grundläggande del av cellen. ATP är den viktigaste energikällan för cellulära metaboliska processer. Detta ämne frisätts när en muskel skadas eller när blodtillförseln är blockerad i en viss del av kroppen (ischemi).

Det släpps också när det finns snabbväxande tumörer. Av denna anledning kan dessa nociceptorer bidra till smärta som uppstår i migrän, angina, muskelskador eller cancer.

Polymodala nociceptorer

Dessa svarar på intensiva stimuli såsom termiska och mekaniska, liksom på kemikalier, såsom ovan nämnda typer. De är den vanligaste typen av C (långsamma) fibrer.

Kutan nociceptorer

Kutana nociceptorer aktiveras endast med intensiva stimuli, och i frånvaro av dem är de inaktiva. Enligt dess körhastighet och svar kan två typer skiljas:

• A- 5 nociceptorer: de finns i dermis och överhuden och svarar på mekanisk stimulering. Dess fibrer är täckta med myelin, vilket innebär snabb överföring.
• C nociceptorer: som nämnts tidigare saknar de myelin och deras ledningshastighet är långsammare. De finns i dermis och svarar på stimuli av alla slag, liksom på kemiska ämnen som utsöndras efter vävnadsskada.

- Nociceptorer i lederna

Fogar och ligament har mekaniska receptorer med hög tröskelvärde, polymodala nociceptorer och tysta nociceptorer.

Vissa av fibrerna som innehåller dessa receptorer har neuropeptider såsom substans P eller peptiden associerad med kalcitoningenen. När dessa ämnen släpps verkar det finnas en utveckling av inflammatorisk artrit.

I muskler och leder finns det också nociceptorer av A- δ och C. Den förstnämnda aktiveras när det finns långvariga muskelsammandragningar. Medan C svarar på värme, tryck och ischemi.

- Viscerala nociceptorer

Organen i vår kropp har receptorer som känner av temperatur, mekaniskt tryck och kemikalier innehåller tysta nociceptorer. Viscerala nociceptorer är spridda från varandra med flera millimeter mellan dem. Även om det i vissa organ kan finnas flera centimeter mellan varje nociceptor.

Alla skadliga data som fångas av innvetsen och huden överförs till centrala nervsystemet via olika vägar.

Det stora flertalet av viscerala nociceptorer har icke-myeliniserade fibrer. Två klasser kan särskiljas: fibrer med hög tröskelvärde som endast aktiveras av intensiva skadliga stimuli och icke-specifika. Det senare kan aktiveras av både ofarliga och skadliga stimuli.

- Tyst nociceptorer

Det är en typ av nociceptorer som finns i huden och djupa vävnader. Dessa nociceptorer heter så att de är tysta eller i vila, det vill säga att de normalt inte svarar på skadliga mekaniska stimuli.

Men de kan "vakna" eller börja svara på mekanisk stimulering efter skada eller under inflammation. Detta kan bero på det faktum att den fortsatta stimuleringen av den skadade vävnaden sänker tröskeln för dessa typer av nociceptorer, vilket får dem att börja svara.

När de tysta nociceptorerna är aktiverade kan det framkalla hyperalgesi (överdriven uppfattning av smärta), central sensibilisering och allodyni (den består av att känna smärta från en stimulans som normalt inte ger den). De flesta viscerala nociceptorer är tysta.

I slutändan är dessa nervändar det första steget som skulle initiera vår uppfattning om smärta. De aktiveras genom kontakt med en skadlig stimulans, till exempel genom att beröra ett hett föremål eller skära vår hud.

Dessa receptorer skickar information om intensiteten och placeringen av den smärtsamma stimulansen till det centrala nervsystemet.

Släppta ämnen

Smärtreceptorer eller nociceptorer aktiveras när en stimulans orsakar vävnadsskada eller är potentiellt skadlig. Till exempel när vi slår oss själva eller känner extrem värme.

Vävnadsskada orsakar frisättning av en mängd olika ämnen i skadade celler, såväl som nya komponenter som är syntetiserade på skadestedet.

När dessa ämnen utsöndras blir nociceptorer sensibiliserade och sänker deras tröskel. Denna effekt kallas "perifer sensibilisering" och skiljer sig från central sensibilisering, eftersom den senare inträffar i ryggmärgens rygghorn.

Cirka 15 till 30 sekunder efter en skada blir skadan (och flera tum runt den) röd. Detta inträffar på grund av vasodilatation och leder till inflammation. Denna inflammation når sin högsta nivå 5 eller 10 minuter efter skadan och åtföljs av hyperalgesi (minskad smärtröskel).

Hyperalgesi är en hög ökning av känslan av smärta inför skadliga stimuli. Detta inträffar av två skäl: efter inflammation blir nociceptorerna mer känsliga för smärta och sänker tröskeln.

Samtidigt aktiveras tysta nociceptorer. I slutändan sker en förstärkning och ökning av smärtan.

De ämnen som frigörs kan vara:

Proteinkinaser och globulin

Det verkar som om frisättningen av dessa ämnen i skadade vävnader orsakar svår smärta. Till exempel har injektioner under huden av globulin visat sig orsaka svår smärta.

Arakidonsyra

Detta är en av de kemikalier som utsöndras vid vävnadsskador. Därefter metaboliseras det till prostaglandin och cytokiner. Prostaglandiner ökar smärtuppfattningen och gör nociceptorer känsligare för den.

I själva verket eliminerar aspirin smärta genom att blockera arakidonsyra från att förvandlas till prostaglandin.

Histamin

Efter vävnadsskada frisätts histamin i det omgivande området. Denna substans stimulerar nociceptorer och om den injiceras subkutant orsakar den smärta.

Nervtillväxtfaktor (NGF)

Det är ett protein som finns i nervsystemet, avgörande för neuroutveckling och överlevnad.

När inflammation eller skada inträffar frisätts detta ämne. NGF aktiverar indirekt nociceptorer och orsakar smärta. Detta har också observerats genom subkutana injektioner av detta ämne.

Calcitonin-genrelaterad peptid (CGRP) och substans P

Dessa ämnen utsöndras också efter skada. Inflammation av en skadad vävnad leder också till frisläppandet av dessa ämnen, som aktiverar nociceptorer. Dessa peptider orsakar också vasodilatation, vilket orsakar inflammation som sprider sig runt den initiala skadan.

Kalium

En signifikant korrelation har konstaterats mellan smärtintensiteten och en högre koncentration av extracellulärt kalium i det skadade området. Det vill säga, ju större mängd kalium i den extracellulära vätskan, desto mer smärta uppfattas.

Serotonin, acetylkolin, låg PH och ATP

Alla dessa element utsöndras efter vävnadsskada och stimulerar nociceptorer som ger en känsla av smärta.

Mjölksyra och muskelspasmer

När musklerna är hyperaktiva eller när de inte får rätt blodflöde ökar koncentrationen av mjölksyra vilket orsakar smärta. Subkutana injektioner av detta ämne väcker nociceptorer.

Muskelspasmer (vilket leder till frisättning av mjölksyra) kan vara resultatet av vissa huvudvärk.

Smärta från nociceptorer till hjärnan

Nociceptorer får lokala stimuli och förvandlar dem till handlingspotentialer. Dessa överförs via de primära sensoriska fibrerna till det centrala nervsystemet.

Nociceptorernas fibrer har sina cellkroppar i den dorsala (bakre) rotgruppen.

Axonerna som ingår i detta område kallas afferenter eftersom de transporterar nervimpulser från kroppens periferi till centrala nervsystemet (ryggmärgen och hjärnan).

Dessa fibrer når ryggmärgen genom dorsalrot ganglia. När de är där fortsätter de till gråmaterialet i medullaens bakre horn.

Den grå substansen har 10 olika ark eller lager, och olika fibrer anländer till varje ark. Exempelvis slutar A-6-fibrerna i huden i laminae I och V; medan C-fibrer når lamina II, och ibland I och III.

De flesta nociceptiva nervceller i ryggmärgen gör anslutningar till supraspinal, bulbar och thalamic centra i hjärnan.

En gång där når smärtmeddelandena andra högre områden i hjärnan. Smärta har två komponenter, en sensorisk eller diskriminerande och den andra affektiv eller emotionell.

Det sensoriska elementet fångas upp av thalamusförbindelserna med den primära och sekundära somatosensoriska cortex. I sin tur skickar dessa områden information till de visuella, hörsel-, inlärnings- och minnesområdena.

Medan den affektiva komponenten reser informationen från den mediala thalamusen till områden i cortex. Specifikt prefrontala områden såsom supraorbital främre cortex.

referenser

1. Carlson, NR (2006). Fysiologi för beteende 8: e Madrid: Pearson.
2. Dafny, N. (nd). Kapitel 6: Smärtprinciper. Hämtad den 24 mars 2017 från Neuroscience online (University of Texas Health Science Center i Houston): nba.uth.tmc.edu.
3. Dubin, AE, & Patapoutian, A. (2010). Nociceptorer: sensorerna för smärtvägen. Journal of Clinical Investigation, 120 (11), 3760–3772.
4. FERRANDIZ MACH, M. (sf). PATHOPHYSIOLOGY OF PAIN. Hämtad den 24 mars 2017 från Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona: scartd.org.
5. Meßlinger, K. (1997). Var ist ein Nozizeptor? Anestesiologen. 46 (2): 142-153.
6. Nociceptor. (Sf). Hämtad den 24 mars 2017 från Wikipedia: en.wikipedia.org.