- Egenskaper och struktur
- Funktioner
- -Strukturella block av nukleinsyror
- Puriner är en del av nukleotider
- Puriner parar inte ihop med varandra
- -Energiförvaringsmolekyler
- -Neurotransmitters
- Purinmetabolism
- Syntes
- Kostkrav
- Sjukdomar associerade med purinmetabolism: gikt
- referenser
De puriner är strukturellt plana molekyler, heterocykliska, bildade genom fusion av två ringar: en av sex atomer och ytterligare fem. Huvudmolekylerna som inkluderar puriner är nukleotider. Det senare är byggstenarna som ingår i nukleinsyror.
Förutom deras deltagande i ärftliga molekyler, finns puriner närvarande i högenergi-strukturer såsom ATP och GTP och andra molekyler av biologiskt intresse, såsom nikotinamidadenindinukleotid, nikotinamidadenindinukleotidfosfat (NADPH) och koenzym Q.
Källa: Sponk
Egenskaper och struktur
Strukturen hos puriner är följande: en heterocyklisk molekyl, som består av en pyrimidinring och en imidazolring. När det gäller antalet atomer har ringar sex och fem atomer.
Det är plana molekyler som innehåller kväve. Vi finner att de utgör en del av nukleosiderna och nukleotiderna. De senare är byggstenarna i nukleinsyror: DNA och RNA.
Hos däggdjur finns puriner i högre andelar i DNA- och RNA-molekyler, specifikt som adenin och guanin. Vi hittar dem också i unika molekyler som AMP, ADP, ATP och GTP, bland andra.
Funktioner
-Strukturella block av nukleinsyror
Nukleinsyror ansvarar för att lagra genetisk information och orkestrera processen för proteinsyntes. Strukturellt sett är de biopolymerer vars monomerer är nukleotider.
Puriner är en del av nukleotider
I en nukleotid hittar vi tre komponenter: (1) en fosfatgrupp, (2) ett femkolsocker och (3) en kvävebas; socker är den centrala komponenten i molekylen.
Den kvävehaltiga basen kan vara en purin eller en pyrimidin. Purinerna som vi normalt hittar i nukleinsyror är guanin och adenin. Båda är ringar som består av nio atomer.
Puriner bildar glykosidbindningar med ribos genom kvävet i läget 9 och kol 1 i sockret.
En angelsaksisk mnemonisk att komma ihåg att puriner har nio atomer är att både adenin och guanin har ordet nio, vilket betyder nio.
Puriner parar inte ihop med varandra
DNA-dubbelhelixen kräver basparning. På grund av steriskt hinder (dvs. storleksproblem) kan en purin inte paras med en annan purin.
Under normala förhållanden kopplas purinadenin med pyrimidintymin (A + T) och puringuanin med pyrimidincytosin (G + C). Kom ihåg att pyrimidiner är plana molekyler som består av en enda ring och därför mindre. Detta mönster kallas Chargaffs regel.
Strukturen för RNA-molekylen består inte av en dubbel spiral, men ändå hittar vi samma puriner som vi nämnde i DNA. Kvävebaserna som varierar mellan båda molekylerna är pyrimidinerna.
-Energiförvaringsmolekyler
Nukleosidtrifosfat, särskilt ATP (adenosintrifosfat), är molekyler rika på energi. De allra flesta kemiska reaktioner i ämnesomsättningen använder energin lagrad i ATP.
Bindningarna mellan fosfater har hög energi, eftersom flera negativa laddningar tillsammans stöter varandra och gynnar dess nedbrytning. Den frigjorda energin är den som används av cellen.
Förutom ATP är puriner beståndsdelar av molekyler av biologiskt intresse, såsom nikotinamidadeninuotototid, nikotinamidadenindinukleotidfosfat (NADPH) och koenzym Q.
-Neurotransmitters
Många studier har visat att puriner fungerar som signalmolekyler genom glia i centrala nervsystemet.
Puriner kan också hittas som en del av strukturer som kallas nukleosider. De liknar mycket nukleotider, men de saknar fosfatgruppen.
Nukleosider har liten relevant biologisk aktivitet. Men hos däggdjur hittar vi ett mycket markant undantag: adenosin. Denna molekyl har flera funktioner och är involverad i reglering av processer i nerv- och kardiovaskulära system, bland andra.
Adenosins verkan vid reglering av sömn är välkänd. I hjärnan hittar vi flera receptorer för denna nukleosid. Närvaron av adenosin är relaterad till känslan av trötthet.
Purinmetabolism
Syntes
Purinbiosyntes initieras med en ribos-5-fosfatskelett. Enzymet fosforibosylpyrofosfat-syntetas är ansvarigt för att katalysera tillsatsen av ett pyrofosfat.
Därefter verkar enzymet glutamin-PRPP-amidotransferas eller amidofosforibosyltransferas, vilket katalyserar interaktionen mellan PRPP (akronym för att beteckna den förening som producerats i föregående steg, fosforibosylpyrofosfat) och glutamin för att bilda produkten 5-fosforibosylamin.
Den senare föreningen tjänar som ryggraden för en serie molekylära tillsatser, vars slutliga steg är bildandet av inosinmonofosfat, förkortat IMP.
IMP kan följa AMP- eller GMP-konverteringen. Dessa strukturer kan fosforyleras för att skapa högenergimolekyler, såsom ATP eller GTP. Denna väg består av 10 enzymatiska reaktioner.
I allmänhet är hela purinsyntesprocessen mycket energiberoende och kräver konsumtion av flera ATP-molekyler. De novo purinsyntes förekommer mest i levercytans cytoplasma.
Kostkrav
Både puriner och pyrimidiner produceras i tillräckliga mängder i cellen, så det finns inga väsentliga krav för dessa molekyler i kosten. Men när dessa ämnen konsumeras återvinns de.
Sjukdomar associerade med purinmetabolism: gikt
Inuti cellen, är ett av resultaten av metabolismen av Puric baser produktionen av urinsyra (C 5 H 4 N 4 O 3 ), på grund av verkan av ett enzym som kallas xantinoxidas.
Hos en frisk person är det normalt att hitta låga nivåer av urinsyra i blodet och urinen. Men när dessa normala värden blir höga, samlas detta ämne gradvis i kroppens leder och i vissa organ, till exempel njurarna.
Dietens sammansättning är en avgörande faktor för produktion av gikt, eftersom det kontinuerliga intaget av element som är rika på puriner (alkohol, rött kött, skaldjur, fisk, bland andra) i sin tur kan öka urinsyrakoncentrationerna.
Symtomen på detta tillstånd är rodnad i de drabbade områdena och svår smärta. Det är en av de typer av artrit som påverkar patienter på grund av ansamling av mikrokristaller.
referenser
- Alberts, B., Bray, D., Hopkin, K., Johnson, AD, Lewis, J., Raff, M., … & Walter, P. (2013). Väsentlig cellbiologi. Garland Science.
- Borea, PA, Gessi, S., Merighi, S., Vincenzi, F., & Varani, K. (2018). Farmakologi av adenosinreceptorer: teknikens ståndpunkt. Fysiologiska recensioner, 98 (3), 1591-1625.
- Brady, S. (2011). Grundläggande neurokemi: principer för molekylär, cellulär och medicinsk neurobiologi. Akademisk press.
- Cooper, GM, & Hausman, RE (2007). Cellen: en molekylär strategi. Washington, DC, Sunderland, MA.
- Devlin, TM (2004). Biokemi: lärobok med kliniska tillämpningar. Jag vänt.
- Firestein, GS, Budd, R., Gabriel, SE, McInnes, IB, & O'Dell, JR (2016). Kelley och Firesteins lärobok om reumatologins e-bok. Elsevier Health Sciences.
- Griffiths, AJ (2002). Modern genetisk analys: integrering av gener och genom. Macmillan.
- Griffiths, AJ, Wessler, SR, Lewontin, RC, Gelbart, WM, Suzuki, DT, & Miller, JH (2005). En introduktion till genetisk analys. Macmillan.
- Koolman, J., & Röhm, KH (2005). Biokemi: text och atlas. Panamerican Medical Ed.
- Mikhailopulo, IA, & Miroshnikov, AI (2010). Nya trender inom nukleosidbioteknologi. Acta Naturae 2 (5).
- Passarge, E. (2009). Genetiktext och atlas. Panamerican Medical Ed.
- Pelley, JW (2007). Elseviers Integrated Biochemistry. Mosby.
- Siegel, GJ (1999). Grundläggande neurokemi: molekylära, cellulära och medicinska aspekter. Lippincott-Raven.