GULA HÄNDER: ORSAKER OCH BEHANDLING - MEDICIN - 2026

De gula händerna är inte en sjukdom i sig, utan ett symptom på en underliggande ansvarig för färgförändringen i händerna och andra delar av kroppens tillstånd. Färgförändringarna i händerna (de blir gulaktiga på handflatorna och sedan på ryggen) åtföljs vanligtvis av en liknande förändring i ögats skla (den vita delen).

Tillsammans är de de tidigaste kliniska tecknen på att något är fel med kroppen. Det kan vara något godartat eller ett allvarligare tillstånd som kräver specialiserad medicinsk intervention; följaktligen vikten av en adekvat klinisk diagnos, eftersom en felaktig inställning kan ha allvarliga konsekvenser för patienten.

orsaker

Orsakerna till gula händer kan delas in i två stora grupper:

- Överskottsförbrukning av betakarotener.

- gulsot

Dessa är de två huvudsakliga orsakerna till detta kliniska tecken, även om fall av anemi med gula handflator (allmänt hemolytiska anemier) också har beskrivits.

Men de flesta av tiden anemi presenteras med handflatorna som är blekare än normalt på grund av minskningen av hemoglobinnivåerna.

På samma sätt är det viktigt att komma ihåg att i fall av hemolytisk anemi beror den gula färgen på händerna och sklerorna på gulsot som förekommer i denna typ av anemi.

Betakarotenöverskott

Betakaroten är en kemisk förening som finns i överflöd i gulfärgade livsmedel, såsom morötter, squash (squash i vissa länder), arracha (selleri i vissa länder) och, i mindre utsträckning, i mejeriprodukter som smör och några ostar.

Det anses vara ett pro-vitamin eftersom det när det konsumeras av människor blir A-vitamin, bland annat nödvändigt för visuell hälsa.

Det är en fettlöslig förening som metaboliseras i levern, där den också lagras; när leverens lagringskapacitet blir mättad finns det emellertid möjligheten att lagra betakaroten i fettvävnad (kroppsfett).

När detta inträffar blir fettvävnaden gulaktig, vilket kan vara synligt i områden i kroppen där huden är tunnare, vilket gör att färgen på det underliggande fettet kan synas genom transparens.

Detta är särskilt sant i handflatorna på grund av kombinationen av en relativt tjock fettkudde (speciellt i områdena i danar och hypotenar) täckt av ett relativt tunt hudskikt.

Överskott av betakaroten (hyperbetakarotidemi) representerar inte någon typ av hälsorisk eller återspeglar något patologiskt tillstånd; emellertid är det nödvändigt att upprätta en differentierad diagnos med gulsot eftersom den senare vanligtvis är förknippad med mycket mer känsliga sjukdomar.

Gulsot

Gulsot definieras som den gulaktiga nyansen i huden och slemhinnorna på grund av ökningen av bilirubin. Till att börja med är denna färg mer tydlig på handflatorna och i ögons skla, även om den utvecklas och den sprider sig till alla hud- och slemhinnor (inklusive munslemhinnan).

I dessa fall beror den gula färgen på förhöjningen av blodnivåer och efterföljande ansamling i vävnaderna i ett pigment som kallas bilirubin, som produceras i levern som en del av metabolismen i Hem-gruppen, som utsöndras genom galla in i matsmältningskanalen varifrån en del reabsorberas och en annan förvisas med avföringen.

Bilirubin kan vara av två typer: direkt (när den är konjugerad med glukuronsyra) och indirekt (den har inte konjugerats med glukuronsyra och är därför bunden till albumin).

Indirekt bilirubin är det som inte har behandlats av levern; det vill säga det är den fraktion av bilirubin som ännu inte är beredd för utvisning. I levern konjugeras denna molekyl med glukuronsyra som ska utvisas som en del av gallan.

I sig själv är hyperbilirubinemia (teknisk namn som ges till höga nivåer av bilirubin i blodet) inte en sjukdom, utan konsekvensen av ett underliggande problem.

Orsaker till hyperbilirubinemi och gulsot

Orsakerna till hyperbilirubinemi och dess kliniska manifestation, gulsot, är många och varierande. Av detta skäl är det mycket viktigt att upprätta en differentierad diagnos för att initiera lämplig behandling.

I detta avseende kan hyperbilirubinemi vara av två typer: på bekostnad av indirekt bilirubin och som en konsekvens av höjningen av de direkta bilirubinnivåerna.

Indirekt hyperbilirubinemi

Det inträffar när okonjugerade bilirubinnivåer i blodet stiger. Detta beror antingen på en ökning av produktionen av bilirubin, som överstiger leverens bearbetningskapacitet, eller av en blockering av konjugeringssystemen i hepatocyter, antingen på grund av biokemiska förändringar eller förlust av cellmassa.

I det första fallet (ökad bilirubinproduktion) är det vanligaste att det ökar förstörelsen av röda blodkroppar utöver det normala, vilket genererar en mängd substrat (Hem-grupp) som överstiger bearbetningskapaciteten hos lever, vilket i slutändan leder till förhöjning av indirekt bilirubin i blodet.

Detta är vanligt i fall av hemolytisk anemi såväl som vid hypersplenism, där röda blodkroppar förstörs i högre takt än normalt. I dessa fall talar vi om prehepatisk gulsot.

Å andra sidan finns det fall av levergulsot där mängden substrat är normal, men leverens bearbetningskapacitet minskas.

Denna minskning av bearbetningskapaciteten kan bero på biokemiska förändringar i hepatocyten (funktionell cell i levern), som förekommer vid vissa genetiska sjukdomar eller som ett resultat av vissa läkemedel som blockerar metabola vägar för bilirubin.

Minskningen kan också inträffa som en följd av virala infektioner av hepatitypen, där det förekommer förstörelse av T-lymfocyterna hos hepatocyterna infekterade av viruset.

Å andra sidan, när leverceller går förlorade - som inträffar i cirros och levercancer (både primära och metastatiska) - minskar antalet tillgängliga celler för att metabolisera bilirubin och därför ökar deras nivåer.

I dessa fall upptäcks en förhöjning av den okonjugerade fraktionen av bilirubin, eftersom det samlas i blodet innan det har glukuriserats i levern.

Direkt hyperbilirubinemi

I dessa fall talar vi om posthepatisk gulsot och det beror på ansamlingen av bilirubin konjugerat med glukuronsyra, som inte kan utsöndras på ett normalt sätt.

När detta inträffar kallas det gallvägsobstruktion eller kolestas, som kan uppstå när som helst, från mikroskopiska gallgångar i levern till huvudgallkanalen eller vanliga gallgångarna.

I fall där direkt hyperbilirubinemi uppstår på grund av mikroskopisk obstruktion, kallas den intrahepatisk kolestas.

I allmänhet beror intrahepatisk kolestas på genetiska sjukdomar som orsakar skleros (stängning) av gallkanalikuli, vilket gör det omöjligt för konjugerat bilirubin att utsöndras i gallan, så att det absorberas tillbaka i cirkulationen.

Om hindringen inträffar bortom canaliculi, i några av de större gallgångarna talar vi om obstruktiv gulsot, och den vanligaste orsaken till detta är förekomsten av gallsten (stenar) som blockerar gallkanalen.

Stenar är den vanligaste orsaken till obstruktiv gulsot, men det finns andra medicinska tillstånd som kan leda till hindring av huvudgallkanalen.

Dessa tillstånd kan hindra vägen antingen genom extrinsisk komprimering (som vid bukspottkörtelcancer) eller skleros i gallkanalerna (som vid gallväggskreft - kolangiokarcinom- och gallkanal atresi).

När en patient har obstruktiv gulsot åtföljs det vanligtvis av acholia (blek, mycket vit avföring, som påminner om våt kalk) och coluria (mycket mörk urin, liknande ett mycket koncentrerat te).

Triaden av gulsot-coluria-acholia är ett entydigt tecken på gallvägsobstruktion; utmaningen är att identifiera den exakta platsen.

I alla fall av gulsot är en detaljerad diagnostisk strategi avgörande för att identifiera orsaken och därmed initiera lämplig behandling.

Behandling av gula händer

I fall av gula handflator på grund av hyperbetakarotidemi räcker det att begränsa konsumtionen av livsmedel som är rika på betakaroten så att färgen gradvis bleknar.

Å andra sidan, i fall av gulsot finns det ingen specifik behandling; med andra ord finns det ingen terapeutisk strategi som uteslutande syftar till att sänka bilirubinnivåerna i blodet.

I stället bör orsaken till hyperbilirubinemia tas upp, eftersom bilirubinnivåerna i blodet gradvis återgår till det normala.

De terapeutiska strategierna är flera och mycket varierande beroende på orsaken, men i allmänhet kan de sammanfattas i fyra stora grupper:

- Farmakologiska eller kirurgiska behandlingar som undviker överdriven förstörelse av röda blodkroppar.

- Invasiva behandlingar (kirurgiska eller endoskopiska) som syftar till att lindra gallgångarna.

- Levertransplantation för att ersätta en lever som är mycket skadad av cirros, som inte längre kan fungera normalt.

- Palliativa onkologiska behandlingar för att försöka minska skadorna som orsakas av levermetastaser. I dessa fall är prognosen olycksbådande eftersom det är en terminal sjukdom.

Det är mer än uppenbart att gula händer är ett kliniskt tecken som inte bör underskattas, eftersom det vanligtvis är förknippat med ganska känsliga nosologiska enheter.

Av detta skäl, när detta symptom visas, är den bästa idén att konsultera en specialist så snart som möjligt för att identifiera och behandla orsaken till problemet innan det är för sent.

referenser

1. Åldersrelaterad ögonsjukdomstudiegrupp. (2001). En randomiserad, placebokontrollerad, klinisk studie av högdostillskott med C- och E-vitamin och betakaroten för åldersrelaterad grå starr och synförlust: AREDS-rapport nr. 9. Archives of Oftalmology, 119 (10), 1439.
2. Dimitrov, NV, Meyer, C., Ullrey, DE, Chenoweth, W., Michelakis, A., Malone, W. & Fink, G. (1988). Biotillgänglighet av betakaroten hos människor. The American journal of clinical nutrition, 48 (2), 298-304.
3. Malchow-Møller, A., Matzen, P., Bjerregaard, B., Hilden, J., Holst-Christensen, J., Staehr, TJ, … & Juhl, E. (1981). Orsaker och egenskaper hos 500 på varandra följande fall av gulsot. Scandinavian journal of gastroenterology, 16 (1), 1-6.
4. Eastwood, HDH (1971). Orsaker till gulsot hos äldre. Clinical Gerontology, 13 (1-2), 69-81.
5. Sulkowski, MS, Thomas, DL, Chaisson, RE, & Moore, RD (2000). Hepatotoxicitet associerad med antiretroviral terapi hos vuxna infekterade med humant immunbristvirus och rollen som hepatit C- eller B-virusinfektion. Jama, 283 (1), 74-80.
6. Santos, JSD, Kemp, R., Sankarankutty, AK, Salgado Júnior, W., Souza, FF, Teixeira, AC, … & Castro-e-Silva, O. (2008). Kliniskt och föreskrivande protokoll för behandling av gulsot hos vuxna och äldre: ett stöd för hälsovårdsnätverket och regleringssystemet. Acta cirurgica brasileira, 23, 133-142.
7. Gavish, D., Kleinman, Y., Morag, A., & Chajek-Shaul, T. (1983). Hepatit och gulsot i samband med mässling hos unga vuxna: en analys av 65 fall. Arkiv för internmedicin, 143 (4), 674-677.