PAPOPAVIRUS: EGENSKAPER, TAXONOMI, MORFOLOGI, PATOLOGI - BIOLOGI - 2025

Papopavirus (Papovaviridae) är en familj av små virus som innefattar Polyomavirus och Papillomavirus. Organisationen av genomet mellan dessa virus skiljer sig väsentligt. Därför betecknar vissa författare det som underfamilier, det vill säga Polyfavilidae-underfamilj och Papilomaviridae-underfamilj.

Polyomaviridae innehåller JC-virus isolerat från hjärnvävnader hos patienter med progressiv multifokal leukoencefalopati; BK-virus, isolerat från urinen hos immunsupprimerade njurtransplantatmottagare, vilket orsakar hemorragisk cystit eller nefropati; och SV40-viruset, Simian vacuolization virus 40 som huvudsakligen drabbar dessa djur.

Ikosahedrömstruktur av Papillomavirus- och Polyomavirusvirus

För sin del innehåller Papilomaviridae mer än 70 serotyper av människovartvirus, bättre känt som Human Papillomavirus (HPV). Dessa virus sprids över hela världen.

Dessa medel har en långsam utvecklingscykel, stimulerar cellulär DNA-syntes och replikeras i kärnan. Därför är infektioner de producerar latenta och kroniska i sina naturliga värdar.

Dessa patologins lidande har förknippats med utvecklingen av cancerframkallande sjukdomar hos däggdjur.

När det gäller papillomvirus förekommer detta i naturliga värdar, där HPV-infektion är starkt relaterad till uppkomsten av premaligna och maligna sjukdomar i vulva, livmoderhalsen, penis och anus.

Även i polyomavira har tumörernas utseende endast observerats hos försöksdjur, med undantag av SV40, som producerar tumörer hos människor.

Generella egenskaper

Dessa virus har människor och djur som sin naturliga livsmiljö. Formen för överföring sker genom kontakt med infekterade sekret.

Inträdesvägarna är kutan, könsorgan (ETS) eller andningsorgan för papillomavirus, medan det för polyomavirus är okänt, men det antas att det kan vara andningsorgan.

Både polyomavirus och papillomavirus förblir latenta i vävnaderna när de kommer in i kroppen.

Patologierna kan behandlas, men om det finns immunsuppression kan det uppstå återfall på grund av virusets återaktivering.

Egenskaper hos det mänskliga papillomaviruset

HPV är indelat i två grupper beroende på dess affinitet för vävnader: kutan-tropikerna är de som har en förutsättning för huden, och muco-tropikerna är de med den högsta affiniteten för slemhinnor.

Bland HPV-serotyper har samband sett mellan vissa genotyper och typen av klinisk skada. Det finns också serotyper som är mer onkogena än andra. Till exempel är HPV 16 och HPV 18 serotyper som orsakar könsdelskondylomata hög risk.

När det gäller serotypen HPV-16 är den förknippad med keratiniserande skivepitelcancer, medan HPV-18 är associerad med adenokarcinom.

På samma sätt registreras en hög frekvens av efterföljande utveckling av skivepitelcancer från lesionerna hos patienter som drabbats av verruciform epidermodysplacia av HPV-serotyper 5 och 8.

Sammanfattningsvis är serotyperna med hög risk: 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68, 82, 26, 53, 66. Och låg risk: 6, 11, 40, 42, 43, 44, 54, 62, 72, 81.

taxonomi

DsDNA-grupp 1.

Familj: Papovaviridae.

Släkte: Polyomavirus och Papillomavirus.

Morfologi

Papovavirus har i allmänhet en storlek på 45-55 nm, icosahedrelsymmetri och har inte ett lipidhölje. De har ett cirkulärt dubbelsträngat DNA-genom.

polyomavirus

Polyomavirus består av två eller tre replikerande gener som kallas tumörantigener kodade av en av DNA-strängarna och tre strukturella gener, kallade kapselantigener kodade på den andra strängen.

Mänskliga och animaliska polyomavira är antigena åtskilda, med endast en serotyp av vardera. Prototypviruset är Ape-virus 40 av apor.

papillomvirus

Papillomavirus liknar polyomavirus, men de uppvisar vissa skillnader. Bland dem: virala partiklar har en diameter på 55 nm och genomets struktur är mer komplex. Alla virala gener kodas på en enda DNA-sträng.

HPV-viruset innehåller 2 proteiner L1 och L2 och har också virala onkoproteiner som interagerar med celltumörsuppressorproteiner.

patogenes

polyomavirus

Hos människor producerar de latenta infektioner på olika platser beroende på viruset. Till exempel kvarstår KV- och SV40-virus i njurceller.

Medan JC-viruset förblir latent i tonsillvävnaden, i benmärgens stromala vävnad, i epitelcellerna i kolon och njurar, bland andra vävnader, på obestämd tid.

De flesta infektioner är asymptomatiska. Dessa virus återaktiveras och producerar symptomatisk sjukdom endast hos immunsupprimerade patienter.

papillomvirus

I HPV är vågen från peeling av huden en viktig smittkälla, liksom sexuell kontakt.

Det mänskliga papillomviruset har en predilektion för att infektera celler på fästplatsen för det skivepitel och kolumnepitelet, varvid vulven, livmoderhalsen och anus är de mest utsatta platserna.

HPV-infekterad livmoderhals

Replikationen och sammansättningen av viruset sker i skikten av det skivepiteln i processen för differentiering, eftersom viruset initialt infekterar det basala skiktet av epitelet, där det virala DNA är beläget.

Men uttrycket av kapsidproteinerna och sammansättningen av det kompletta viruset sker i det mest ytliga skiktet av de differentierade keratinocyterna, det vill säga när cellerna slutar mognaden.

För att kunna replikera behöver viruset därför cellerna vara i processen med differentiering (mognad), och på grund av detta har det inte varit möjligt att odlas in vitro, eftersom även om det finns cellkulturer lyckas de inte slutföra deras differentieringssteg under dessa förhållanden. och därför kan viruset inte replikera heller.

Det bör noteras att HPV-viruset kan upprätta en lytisk infektion i de keratiniserade cellerna i det ytliga epitelet eller att det kan förbli vilande i de djupare skikten och kvarstå i flera år i det.

På samma sätt är det viktigt att notera att cellerna som tappar eller tappar från det drabbade epitelet kommer att laddas med virus, vilket hjälper dess spridning.

Å andra sidan, om DNA är integrerat i cellulärt DNA, kan det orsaka en onkogen transformation av värdcellen.

På detta sätt aktiveras de virala generna E6 och E7, vilket orsakar skada på p53-genen i bascellen. Denna gen är ansvarig för att korrigera de fel som kan uppstå under cellreproduktion. När genen är skadad kan den inte utöva sin funktion, därför blir cellerna neoplastiska.

Å andra sidan producerar viruset ett onkogent protein p105 och bildar ett komplex med RB-genen för att skada det.

RB-genen styr och reglerar cellreproduktion, berättar celler när de ska reproducera och när de ska vila.

Genom att blockera dess funktion reproducerar celler sig utan att stoppa och blir cancer.

Patologi

polyomavirus

JC-viruset är neurotropiskt och orsakar progressiv multifokal leukoencefalopati. Denna sällsynta sjukdom attackerar immunsupprimerade patienter. Viruset replikeras i oligodendrocyter som ger en demyelinisering av centrala nervsystemet (destruktiv encefalit).

På samma sätt stimulerar viruset immunsystemet och inducerar ett humoralt och cellulärt immunsvar (cytotoxiskt T), vilket kontrollerar infektionen som förblir latent. Viruset återaktiveras när immunsystemet är deprimerat, varvid försämringen av cellulär immunitet är avgörande för utvecklingen av sjukdomen.

Interferon kan hämma polyomavirus, även om det är svagt inducerat under infektion.

JC-viruset orsakar tumörer i laboratoriemöss, men inte hos människor. Både JC-, BK- och SV40-virusen har associerats med fall av hemorragisk cystit och progressiv multifokal leukoencefalopati.

Medan BK och SV40 också är förknippade med fall av nefropati.

Å andra sidan har SV40 kopplats till vissa tumörer hos människor, inklusive primära hjärntumörer, maligna mesoteliom, bencancer och icke-Hodgkins lymfom.

När det gäller formen av överföring av JC- och BK-virus är det okänt, men det tros vara att det är i andningsvägen, medan det vakuumiserande simianviruset 40 har påverkat människor på grund av oavsiktlig kontaminering av poliovacciner med SV 40-viruset.

papillomvirus

Papillomavirus är ansvariga för godartade papillomatösa lesioner i huden och slemhinnorna.

Dessa skador kan förekomma som vanliga vårtor, platta vårtor, plantar vårtor, anogenitala vårtor, epidermodysplasia verruciform och laryngeal papillomas.

Å andra sidan finns det en mycket nära koppling mellan uppkomsten av intraepitelial neoplasi i livmoderhalsen, livmoderhalscancer och tumörer i luftvägarna med mänsklig papillomavirusinfektion.

Diagnos

papillomvirus

Ett enkelt test för att förebygga livmoderhalscancer är det årliga endocervikala cytologitestet, färgat med papanicolaou-tekniken. Denna undersökning avslöjar patognomoniska egenskaper hos HPV-infektion.

Den diagnostiska egenskapen hos cellen infekterad med HPV är koilocytos, det vill säga närvaron av en perinuclear halo av det skivepitel som åtföljs av nukleär atypi.

Molekylärbiologiska test är nödvändiga för att identifiera den involverade serotypen. På samma sätt är colposcopy en teknik som hjälper till att leta efter skador på livmoderhalsen som kan orsakas av HPV.

polyomavirus

VBK-DNA kan detekteras i urinsediment, i blod eller i celler infekterade med virusinklusioner, från njur- eller urotelvävnadsprover, genom en PCR-DNA-detekteringsstudie.

För diagnos av JC-virus progressiv multifokal leukoencefalopati är den kliniska aspekten viktig och användningen av avbildning och laboratorieundersökningar är också användbar.

referenser

1. Burgos B, Jironda C, Martín M González-Molina M, Hernández, D. Nephropathy Associated with Infection av Poliomavirus Bk. Nefrologi 2010; 30: 613-7
2. Walker DL, Padgett BL, ZuRhein GM, Albert AE, Marsh RF. Human Papovavirus (JC): induktion av hjärntumörer i hamstrar. Vetenskap. 1973 17 aug; 181 (4100): 674-6.
3. Koneman E, Allen S, Janda W, Schreckenberger P, Winn W. (2004). Mikrobiologisk diagnos. (5: e upplagan). Argentina, Redaktion Panamericana SA
4. Forbes B, Sahm D, Weissfeld A (2009). Bailey & Scott mikrobiologisk diagnos. 12 utg. Argentina. Redaktör Panamericana SA;
5. Ryan KJ, Ray C. 2010. Sherris. Medical Microbiology, 6: e upplagan McGraw-Hill, New York, USA
6. González M, González N. Manual of Medical Microbiology. 2: a upplagan, Venezuela: Direktoratet för medier och publikationer vid University of Carabobo; 2011.
7. Cedeno F, Penalva de Oliveira AC, Vidal JE, Trujillo JR. Neurotropiska virus: JC-virus och progressiv multifokal leukoencefalopati. Rev Mex Neuroci 2006; 7 (1): 46-54
8. Vilchez R, Kozinetz C, Arrington A, Madden C, Butel J. Simian Virus 40 i mänskliga cancer. Am J Med. 2003 1 juni; 114 (8): 675-84.