HJÄRTPROFIL: HJÄRTSKADOR, HJÄRTMARKÖRER - MEDICIN - 2026

Den hjärt profil består av en serie av biokemiska markörer, några mer specifika än andra, vilket bidrar till att göra diagnosen vissa hjärt ischemiska händelser.

American Heart Society rapporterar att ungefär var 30: e sekund dör en person av hjärt-kärlsjukdom. Av 6 miljoner besök per år för bröstsmärta i akutrum i USA, diagnostiseras endast 1 av 5 patienter med ett akut hjärtinfarkt med hjälp av elektrokardiogrammet.

Bild av Jefty Matricio på www.pixabay.com

Utvärderingen av hjärtmarkörer gör det möjligt att utesluta eller diagnostisera akut hjärtinfarkt i frånvaro av elektrokardiografiska mönster. Under mer än tjugo år har standardformen för diagnos inkluderat mätnivåer av kreatinkinas-isoenzymet (CK-MB eller CK-2) och hjärt-troponinproteiner.

Tillsammans med dessa enzymer har andra enzymer och ämnen använts som hjärtmarkörer, bland vilka vi kan namnge LDH (laktiskt dehydrogenas och dess isoformer) och myoglobin, etc. Dessa sista markörer har inte en hög specificitet för hjärtskador.

Det är viktigt att notera att American Society for Clinical Chemistry 1998 rekommenderade användningen av hjärt troponiner som en exakt och specifik metod för diagnos av akut hjärtinfarkt och andra hjärtsjukdomar.

Hjärtskador

Myokardiella hjärtsjukdomar eller störningar kan i stort sett grupperas i: (1) ischemiska hjärtsjukdomar, (2) kardiomyopatier, (3) arytmier och (4) medfödda och valvulära hjärtsjukdomar.

Vanligtvis kan hjärtsjukdom uppstå som ett resultat av kranskärlssjukdomar, vilket först kan leda till angina och reversibla ischemiska lesioner i hjärtvävnaden. Om den inte behandlas kan instabil angina utvecklas vilket leder till hjärtinfarkt och hjärtattack.

Som ett resultat av myocardial cellskada uppstår olämpliga muskelkontraktioner, såsom de som beskrivs i många kardiomyopatier. Vissa kardiomyopatier kan också vara sekundära till patologiska processer av olika ursprung.

Bröstsmärtor (Bild från Pexels på www.pixabay.com)

Onormala hjärtkontraktioner och arytmier beror på anatomiska förändringar i hjärtmuskeln som avbryter eller förändrar korrekt överföring av elektriska impulser i hjärtat. Detta kan leda till rytmer med låg eller hög frekvens eller oregelbundna rytmer som klassificeras som bradykardier, takykardier respektive arytmier.

När medfödda och / eller valvulära hjärtsjukdomar inte korrigeras kan de orsaka ett underskott i blodtillförseln som kan orsaka skada på hjärtmuskeln och andra hjärtvävnader. Ökad hjärtarbetsbelastning under dessa förhållanden kan leda till angina och hjärtsvikt.

Således frigör irreversibel skada på hjärtvävnad enzymer och kontraktila proteiner i blodomloppet som kan identifieras och mätas och vid många tillfällen tillåter motsvarande diagnos att ställas.

Dessa ämnen kallas "hjärtmarkörer" och ju mer specifika markörerna används, desto mer exakt är diagnosen och prognosen för varje fall. För detta används seriella mätningar för att utvärdera frisättningen och blodnivåerna för dessa markörer.

Hjärtmarkörer

Vid utvärdering av de diagnostiska resultaten av hjärt-ischemiska processer, särskilt hjärtinfarkt, måste processens temporära faser beaktas. Den tillfälliga utvecklingen av ett hjärtinfarkt går igenom följande faser:

- Akut fas (första timmar till 7 dagar)

- Läkningsfas (7 till 28 dagar) och

- Läkningsfas (mer än 29 dagar)

Testen som används för att utvärdera och bekräfta diagnosen av dessa ischemiska processer kan delas in i fyra grupper:

- elektrokardiografiska studier

- mätning av hjärtmarkörer (hjärtprofil)

- hjärtekokardiografiska bilder och

- ospecifika index för inflammation och vävnadsnekros

Historiskt sett var de mest använda markörerna glutamiska oxaloättiketransamaser (GOT), som är ospecifika, och myoglobin, som är en intramuskulär syretransportör och inte är specifik för hjärtmuskeln, eftersom det också finns i andra vävnader som t.ex. skelettmuskel.

Dessutom används kreatinkinas (CK), som är ett enzym som främjar bildningen av ATP (Adenosine-Tri-Phosphate) från fosfokreatin och laktatdehydrogenas (LDH), som omvandlar pyruvinsyra (pyruvat) till mjölksyra. Dessa enzymer som sådana är inte specifika, men några av deras isoformer är.

- Specifika markörer och släppperioder

Efter ett hjärtinfarkt frisätts vissa proteiner som kallas "hjärtmarkörer" i stora mängder från nekrotiska områden i blodomloppet. Frisättningshastigheten för dessa proteiner skiljer sig beroende på deras intracellulära placering, deras molekylvikt och lokalt blod- och lymfflöde.

De temporära frisättningsmönstren för dessa markörer är mycket viktiga för diagnos och för att fatta omedelbara beslut för reperfusionsstrategier. Det finns mycket snabba tester som görs i patientens säng och som bara kräver ett litet prov av helblod.

Dessa markörer ska mätas vid tidpunkten för patientinträde. Sedan mellan 6 till 9 timmar efter antagningen. Slutligen 12 till 24 timmar senare, om diagnosen fortfarande är osäker.

Fosfokreatinkinas och dess isoform

Fosfokreatinkinas (CK) stiger under de första 4 till 8 timmarna, minskar sedan och återgår till normala nivåer efter 48-72 timmar. Detta enzym är inte specifikt och kan förhöjas genom skelettmuskel trauma såsom en intramuskulär injektion, till exempel.

Denna tvetydighet kan leda till feldiagnos hos patienter som har fått intramuskulära injektioner av narkotika för att behandla bröstsmärtor som inte är hjärtat.

Andra orsaker till förhöjd CK och möjliga diagnostiska problem inkluderar:

1. Sjukdomar som påverkar skelettmuskeln såsom muskeldystrofi, myopatier och polymyosit
2. Elektrisk kardioversion
3. Hypotyreos
4. operationer
5. Sekundär skelettmuskelskada på grund av trauma, kramper eller långvarig immobilisering

Isoformen av CK som kallas CK-MB har fördelen att den inte finns i betydande mängder i extra-hjärtvävnader och anses därför vara mer specifik. Men kardiovaskulär kirurgi, elektrisk kardioversion och myokardit förhöjer ofta CK-MB.

Hjärt troponin

De specifika hjärt troponinerna är troponiner T och I och benämns av förkortningarna cTnT respektive cTnI. Dessa troponiner har olika aminosyrasekvenser än skelettmuskler, så de är specifika för hjärtmuskeln.

Dessa skillnader har gjort det möjligt att utveckla test med specifika monoklonala antikroppar som är mycket enkla att applicera. Eftersom det inte finns något hjärt troponin i blodet under normala förhållanden, är dess utseende av stor diagnostisk användbarhet och är för närvarande den hjärtmarkör som valts för hjärtinfarkt.

Hjärt troponiner är särskilt viktiga när skelettmuskulär skada misstänks eller när hjärtinfarkt påverkar mycket små områden och halterna av de andra markörproteinerna är under känsligheten för mätmetoder som CK eller CK- MB.

Efter ett hjärtinfarkt förblir nivåer av cTnT och cTnI förhöjda i 7 till 10 dagar. Om andra infarkt inträffar under denna period kommer denna metod inte att kunna upptäcka dem, eftersom troponiner redan är förhöjda, så en annan markör krävs för att göra det.

I dessa fall kan myoglobin användas som markör, eftersom det bara förblir förhöjd några timmar efter den ischemiska händelsen och är ett av de första proteinerna som stiger efter infarktet; det utsöndras snabbt i urinen och dess nivåer återgår till det normala inom 24 timmar.

Således använder många sjukhus nu rutinmässigt troponinmätningar, men om man misstänker återkommande ischemiska episoder efter det första avsnittet krävs markörer som stiger mer kort än troponin.

I dessa fall, och särskilt när dessa återkommande avsnitt inte åtföljs av uppenbara elektrokardiografiska förändringar, används CK-MB- eller myoglobinmarkörerna eftersom deras nivåer ökar snabbt men också normaliseras inom några timmar.

referenser

1. Aydin, S., Ugur, K., Aydin, S., Sahin, İ., & Yardim, M. (2019). Biomarkörer vid akut hjärtinfarkt: aktuella perspektiv. Vaskulär hälsa och riskhantering, 15, 1.
2. Fauci, AS, Kasper, DL, Hauser, SL, Jameson, JL, & Loscalzo, J. (2012). Harrisons principer för internmedicin (Vol. 2012). DL Longo (red.). New York: Mcgraw-hill.
3. Fitzgerald, RL, Frankel, WL, & Herold, DA (1996). Jämförelse av troponin-T med andra hjärtmarkörer på ett VA-sjukhus. American journal of clinical pathology, 106 (3), 396-401.
4. Keffer, JH (1997). Hjärtprofilen och föreslagen riktlinje för akut ischemisk hjärtsjukdom. American journal of clinical pathology, 107 (4), 398-409.
5. McCance, KL, & Huether, SE (2018). Patofysiologi-E-bok: den biologiska grunden för sjukdom hos vuxna och barn. Elsevier Health Sciences.
6. Rosales, JL (1999). Den kliniska användbarheten hos hjärtmarkörer. Laboratory Medicine, 30 (10), 668-673.