VAD ÄR OFULLSTÄNDIG DOMINANS? (MED EXEMPEL) - BIOLOGI - 2025

Den ofullständiga dominansen är den där dominerande allel inte maskerar effekten av den recessiva allelen helt genetiska fenomenet; det är, det är inte helt dominerande. Det är också känt som semi-dominans, ett namn som tydligt beskriver vad som händer i allelerna.

Före upptäckten var det som hade observerats den fullständiga dominansen av karaktärerna i avkomman. Ofullständig dominans beskrevs först 1905 av den tyska botanisten Carl Correns, i sina studier av färgen på blommorna av Mirabilis jalapa-arten.

Mellanlig fenotyp i F1-generationen orsakad av ofullständig dominans

Effekten av ofullständig dominans blir uppenbar när heterozygota avkommor till en korsning mellan homozygot observeras.

I detta fall har avkommorna en mellanliggande fenotyp som föräldrarna och inte den dominerande fenotypen, vilket är vad som observeras i fall där dominansen är fullständig.

I genetik avser dominans egenskapen hos en gen (eller allel) i förhållande till andra gener eller alleler. En allel visar dominans när den undertrycker uttrycket eller dominerar effekterna av den recessiva allelen. Det finns flera former av dominans: fullständig dominans, ofullständig dominans och kodominans.

I ofullständig dominans är avkommans utseende resultatet av det partiella inflytandet av både alleler eller gener. Ofullständig dominans förekommer i polygenarv (många gener) av egenskaper som ögon, blomma och hudfärg.

exempel

Det finns flera fall av ofullständig dominans i naturen. I vissa fall är det emellertid nödvändigt att ändra synvinkeln (komplett organisme, molekylär nivå, etc.) för att identifiera effekterna av detta fenomen. Här är några exempel:

Blommorna från Correns experiment (

Botanisten Correns genomförde ett experiment med blommor av växten som vanligtvis kallas Dondiego på natten, som har sorter av helt röda eller helt vita blommor.

Korrens gjorde korsningar mellan homozygota växter med röd färg och homozygota växter med vit färg; avkomman presenterade en fenotyp mellanprodukt till föräldrarna (rosa färg). Vildtypens allel för den röda blommafärgen betecknas (RR) och den vita allelen är (rr). Så:

Föräldragenerering (P): RR (röda blommor) x rr (vita blommor).

Dotterbolagsgeneration 1 (F1): Rr (rosa blommor).

Genom att tillåta dessa F1-avkommor att självgödsling producerade nästa generation (F2) 1/4 röda blommande växter, 1/2 rosa blommande växter och 1/4 vita blommande växter. Rosa växter i F2-generationen var heterozygota med mellanliggande fenotyp.

F2-generationen uppvisade således ett fenotypförhållande 1: 2: 1, vilket skilde sig från det 3: 1-fenotypiska förhållandet som observerades för enkel Mendelian-arv.

Vad som händer på molekylnivå är att allelen som orsakar en vit fenotyp resulterar i bristen på ett funktionellt protein, som krävs för pigmentering.

Beroende på effekterna av genreglering kan heterozygoter endast producera 50% normalt protein. Denna mängd räcker inte för att producera samma fenotyp som den homozygota RR, som kan producera dubbelt så mycket detta protein.

I detta exempel är en rimlig förklaring att 50% av det funktionella proteinet inte kan uppnå samma nivå av pigmentsyntes som 100% av proteinet.

Ärtorna från Mendels experiment (

Mendel studerade karakteristiken för ärtsfröformen och drog visuellt slutsatsen att RR- och Rr-genotyperna producerade runda frön, medan rr-genotypen producerade skrynkliga frön.

Men ju närmare du tittar, desto tydligare blir det att heterozygoten inte är lika lik den vilda typen homozygot. Den speciella morfologin hos det skrynkliga frönet orsakas av en stor minskning av mängden stärkelseutfällning i fröet på grund av en defekt r allel.

På senare tid har andra forskare dissekerat runda, skrynkliga frön och undersökt innehållet under mikroskopet. De fann att runda frön av heterozygoter faktiskt innehåller ett mellanliggande antal stärkelsekorn jämfört med frön från homozygoter.

Vad som händer är att inom fröet är en mellanliggande mängd av det funktionella proteinet inte tillräckligt för att producera så många stärkelsekorn som i den homozygota bäraren.

Således kan åsikten om en egenskap är dominerande eller ofullständigt dominerande bero på hur noggrant egenskaperna undersöks hos individen.

Enzymet hexosaminidas A (Hex-A)

Vissa ärftliga sjukdomar orsakas av enzymbrister; det vill säga på grund av bristen eller bristen på något protein som är nödvändigt för cellernas normala metabolism. Till exempel orsakas Tay-Sachs sjukdom av brist på Hex-A-proteinet.

Individer som är heterozygota för denna sjukdom - det vill säga de med en vildtyp-allel som producerar det funktionella enzymet och en mutant allel som inte producerar enzymet - är lika friska individer som homozygota vildtypsindivider.

Men om fenotypen är baserad på enzymnivån, har det heterozygot en mellanliggande enzymnivå mellan homozygot dominant (full enzymnivå) och homozygot recessivt (inget enzym). I sådana fall är hälften av den normala mängden enzym tillräcklig för hälsan.

Familjär hyperkolesterolemi

Familjär hyperkolesterolemi är ett exempel på ofullständig dominans som kan observeras i bärare, både på molekylär och kroppslig nivå. En person med två alleler som orsakar sjukdomen saknar receptorer på leverceller.

Dessa receptorer är ansvariga för att ta kolesterol, i form av lågdensitet lipoprotein (LDL), från blodomloppet. Därför ackumulerar människor utan dessa receptorer LDL-molekyler.

En person med en enda mutant (sjukdomsframkallande) allel har hälften av det normala antalet receptorer. Någon med två vildtyp-alleler (de orsakar inte sjukdom) har det normala antalet receptorer.

Fenotyperna parallellt med antalet receptorer: individer med två mutanta alleler dör i barndomen av hjärtattacker, de med en mutant allel kan ha hjärtattack i tidigt vuxen ålder, och de med två vildtyp alleler utvecklar inte denna form. ärftlig hjärtsjukdom.

referenser

1. Brooker, R. (2012). Concepts of Genetics (1: a upplagan). McGraw-Hill Companies, Inc.
2. Chiras, D. (2018). Human Biology (9: ^e ). Jones & Bartlett Learning.
3. Cummins, M. (2008). Mänsklig ärftlighet: principer och problem (8: ^e ). Cengage Learning.
4. Dashek, W. & Harrison, M. (2006). Växtcellbiologi (1 ^st ). CRC Press.
5. Griffiths, A., Wessler, S., Carroll, S. & Doebley, J. (2015). Introduktion till genetisk analys (11: e upplagan). WH Freeman
6. Lewis, R. (2015). Human Genetics: Concepts and Applications (11: e upplagan). McGraw-Hill utbildning.
7. Snustad, D. & Simmons, M. (2011). Principes of Genetics (6: e upplagan). John Wiley och söner.
8. Windelspecht, M. (2007). Genetik 101 (1: a upplagan). Greenwood.