VAD ÄR NATRIURESIS? - MEDICIN

Den natriures är processen för att öka utsöndringen av natriumjoner (Na ⁺ ) i urinen genom inverkan av njurarna. Under normala förhållanden är njurarna det huvudsakliga organet som reglerar utsöndring av natrium, främst på grund av förändringar i mängden som utsöndras i urinen.

Eftersom natriuminmatningen inte är signifikant hos människor, måste jämvikten uppnås genom att säkerställa att natriumutgången är lika med natriuminmatningen.

Nephron: Skillnad mellan varje del (färgade kolumner) och handlingsplats (aktivering eller hämning av diuretika.
Illustration av: Michał Komorniczak., Från Wikimedia Commons. Översatt och modifierad av författaren (@DrFcoZapata)

Fysiologi för vatten och natrium

Vollemia är en individs totala blodvolym. 55% är den flytande delen (plasma) och 45% den fasta komponenten (röda och vita blodkroppar och blodplättar). Det regleras av en känslig balans mellan vatten och natrium, som i sin tur reglerar blodtrycket.

Låt oss se hur denna balans uppstår.

-Vatten

I genomsnitt är 60% av vår totala kroppsvikt vatten. Den totala vätskan i kroppen fördelas i två fack:

Intracellular Fluid (ICL). Den har 2/3 av det totala kroppsvattnet.
Extracellular Fluid (ECF). Den har 1/3 av det totala kroppsvattnet och är uppdelat i interstitiell vätska, plasma och transcellulär vätska.

Vatteninträde i kroppen är mycket varierande under normala förhållanden och måste matchas med liknande förluster för att undvika att man ökar eller minskar volymen av kroppsvätskor och därför blodvolym.

90% av ingången av vatten till organismen kommer från intag; de andra 10% är en produkt av metabolism.

55% av vattenutflödet sker genom urin; ungefär, ytterligare 10% genom svett och avföring, och de återstående 35% släpps ut genom vad som kallas "okänsliga förluster" (hud och lungor).

-Natrium

På samma sätt måste det finnas en balans mellan inträde och utlopp av natrium (Na ⁺ ) i kroppen. 100% av Na ⁺ som kommer in i kroppen gör det genom intaget mat och vätskor.

100% av Na ⁺ som släpps gör det genom urinen, eftersom andra förluster (svett och avföring) kan betraktas som obetydliga. Njurarna är således det huvudorgan som ansvarar för reglering av natrium.

För att upprätthålla livet måste en individ på lång sikt utsöndra en mängd Na ⁺ exakt lika med vad han intar.

-Förordning

Det finns en hel serie regleringsmekanismer som införs för att hålla blodvolym (vatten, natrium och andra element) inom dess normala gränser.

Även om de agerar samtidigt, kommer vi att dela upp dem för studier i:

Nervös kontroll

Anges av det autonoma nervsystemet, och detta mest av det sympatiska nervsystemet och medieras av norepinefrin, ett hormon som utsöndras av medulla i binjurarna.

När det sker förändringar i intaget av vätskor och Na ⁺ uppstår förändringar i ECL, blodvolym och blodtryck samtidigt.

Tryckförändringar är den stimulans som fångas upp av tryckreceptorer (baroreceptorer) som kommer att ge modifieringar i renal utsöndring av vatten och Na ^{+ för} att uppnå jämvikt igen.

Tillhörande njur- och hormonell kontroll

Ges av njurarna, binjurarna, levern, hypothalamus och hypofysen, genom en grupp hormoner: renin-angiotensin-aldosteronsystem, antidiuretiskt hormon (ADH eller vasopressin), och främst natriuretiska peptider.

Dessa system reglerar osmolaritet (koncentration av lösta ämnen i blodet). ADH verkar på nivån för den distala invecklade tubuli och uppsamlingsröret (se bilden ovan) genom att modifiera vattenpermeabilitet och Na ⁺ transport .

Aldosteron, å andra sidan, är det främsta antinatriuretiska hormonet (som förhindrar natriures). Det utsöndras när natremi (natriumkoncentration i blodet) minskar.

Det fungerar genom att orsaka återabsorption av Na ⁺ i den slutliga delen av den distala veckade tubuli och uppsamlingskanalen, medan den stimulerar utsöndring av kalium och protoner i uppsamlingskanalen.

Tillsammans reglerar angiotensin också renal Na ⁺ -utsöndring genom att stimulera aldosteronproduktion, vasokonstriktion, stimulering av ADH-utsöndring och törst, och ökad återabsorption av klor och Na ⁺ i den proximala krökta tubuli och vatten. i den distala tubuli.

Slutligen ökar förmaks-natriuretisk peptid (ANP) och en uppsättning liknande peptider (hjärn-natriuretisk peptid eller BNP, typ C natriuretisk peptid eller CNP, typ D natriuretisk peptid eller DNP och urodilatin) natriures, diures och glomerulär filtrering. medan de hämmar renin- och aldosteronsekretion och motverkar effekterna av angiotensin och ADH.

Balansstörning

De mekanismer som nämns mycket ytligt i föregående punkt kommer att reglera både utsöndring av natriumklorid och vatten och därmed hålla blodvolym och blodtryck inom normala värden.

Förändringen av all denna känsliga balans leder till natriures, minskad blodvolym (hypovolemia) och arteriell hypotension. Vi kommer att observera denna förändring i vissa sjukdomar och syndrom:

Syndrom för olämplig antidiuretisk hormonsekretion
Saltavfallsyndrom av hjärnors ursprung
Diabetes insipidus (nefrogen eller neurogen)
Primär eller sekundär hyperaldosteronism
Hypovolemisk chock.

Å andra sidan finns det vissa förhållanden under vilka natriures minskas, med den följaktligen ökade blodvolymen och den resulterande hypertoni.

Detta är fallet med patienter med nefrotiskt syndrom, som förtjänar administrering av läkemedel som ACE-hämmare för att öka utsöndringen av natrium och vatten, minska blodvolymen och därmed sänka blodtrycket. arteriell.

Illustration av båda njurarna.
Foto av hywards. Publicerat på freedigitalphotos.net

Natriuresis och hypertoni

Det finns ett koncept som har kallats "saltkänslighet" (eller saltkänslighet).

Det är av klinisk och epidemiologisk betydelse eftersom det har visat sig vara en kardiovaskulär risk och dödlighetsfaktor oberoende av ålder och blodtrycksnivåer.

När det finns en genetisk förändring på molekylär eller förvärvad nivå av njurmekanismerna som förändrar den normala fysiologin för regleringen av balansen mellan vatten och natrium.

Det ses oftare hos äldre, svarta, diabetiker, överviktiga och nedsatt njurfunktion.

Den slutliga konsekvensen är natriuresis med arteriell hypertoni som är svår att hantera (istället för hypotension), eftersom de fysiologiska (normala) mekanismerna som vi redan har förklarat helt motverkas.

Slutgiltiga tankar

Att minska salt i kosten för saltkänsliga hypertensiva patienter kan möjliggöra bättre kontroll av blodtrycket, samt minska kravet på antihypertensiva läkemedel, särskilt om det ersätts av kaliumsalter.

Det har föreslagits att det brett spektrum av effekter av natriuretiska peptider kan ligga till grund för utvecklingen av nya terapeutiska strategier till stor nytta hos patienter med hjärt-kärlproblem, inklusive kranskärlssjukdom, hjärtsvikt och arteriell hypertoni.

Det intrarenala reninangiotensinsystemet är involverat i justering av natriures och i de hemodynamiska effekterna på glomerulär filtrering.

Vid arteriell hypertoni minskar konsumtionen av salt (natriumklorid) aktiviteten hos reninangiotensinsystemet; I patofysiologin för saltkänslig hypertoni erkänns emellertid den avgörande rollen för njurarna i retentionen av salt på den rörformiga nivån, vilket förutsätter ökningen av arteriellt tryck.

referenser

1. Costa MA, Caniffi C, Arranz CT. Natriuretiska peptider. Digital bok från Argentine Society of Arterial Hypertension, kapitel 30. Hämtad från saha.org.ar
2. Raffaelle P. Patofysiologi för hypertoni och saltkänslighet. Digital bok från Argentine Society of Arterial Hypertension, kapitel 47. Hämtad från saha.org.ar
3. García GA, Martin D. Fysiopatologi av hypertoni sekundär till fetma. Arch Cardiol Méx 2017; 87 (4): 336-344.
4. Sánchez R, Ramírez A. Hypertoni och känslighet för salt. Konferens vid den 7: e internationella kardiologikongressen i den argentinska federationen för kardiologi. 2017. Hämtad från: fac.org.ar
5. Ardiles L, Mezzano S. Njurens roll i saltkänslig hypertoni. Rev Med Chile 2010; 138: 862-867.
6. Ortega MM. Värdet av daglig natriuresis och dess fraktionering som en markör för organisk skada och i kontrollen av den hypertensive populationen i primärvården.
7. Castle ER. Natriuresis och glomerulär hemodynamik i ett missförstått renin angiotensin aldosteronsystem. Rev Med Hered. 2014; 25: 162-167.
8. Maicas C, Fernández E et al. Etiologi och patofysiologi för essentiell arteriell hypertoni. Monocardium 2003; 5 (3): 141-160.
9. Herrera J. Saltberoende hypertoni. Arch Cardiol Méx 2001; 71 (Suppl): S76-S80.
10. Carbajal-Rodríguez L, Reynes-Manzur JN. Saltförlorande hjärnsyndrom som en differentiell diagnos av syndrom av olämpligt antidiuretiskt hormonsekret. Rev Mex Ped 2000; 67 (3): 128-132.

VAD ÄR NATRIURESIS? - MEDICIN - 2025