TYROTOXIKOS: SYMTOM, ORSAKER, KLASSIFICERING, BEHANDLINGAR - MEDICIN - 2026

Den tyreotoxikos är den uppsättning av symtom och kliniska tecken till följd av förhöjda nivåer av cirkulerande sköldkörtelhormon i blodet. I vissa fall används det som ett synonym för hypertyreos; Strikt talat är det två olika men tillhörande förhållanden.

Hypertyreos definieras som höga nivåer av sköldkörtelhormon i blodet. Men inte alla patienter med denna patologi uppvisar kliniska tecken, därmed klassificeringen av hypertyreos som klinisk och subklinisk.

Källa: Drahreg01

Vid subklinisk hypertyreos ökar nivåerna av sköldkörtelhormon i blodet men patienten uppvisar inga särskilda symtom. Å andra sidan, vid klinisk hypertyreos, utöver förhöjda hormonnivåer, förekommer också symtom på hypertyreos.

Vissa författare gör till och med skillnaden mellan hypertyreos och tyrotoxikos på grundval av symtomens intensitet. Enligt denna tankeström är således patienter med klinisk hypertyreos de med höga nivåer av sköldkörtelhormon och milda eller lätt behandlingsbara symtom.

Å andra sidan klassificeras de fall med mycket allvarliga symtom eller som inte svarar på behandlingen som tyrotoxikos.

Även om denna differentiering används av vissa författare, är den konstgjord eftersom svårighetsgraden av symtomen kan öka över tid eller till och med variera både mer och mindre under utvecklingen hos samma patient.

För praktiska ändamål kan det således dras slutsatsen att klinisk hypertyreos är synonymt med tyrotoxikos eftersom förhöjda nivåer av T3 och T4 (sköldkörtelhormoner) förr eller senare kommer att ha betydande effekter på personens hälsa.

symtom

Sköldkörteln reglerar ett brett spektrum av kroppsfunktioner genom sina hormoner, varvid effekten i allmänhet är att stimulera målorganens funktion.

På grund av detta, när nivåerna av sköldkörtelhormon ökar över det normala, förbättras dess stimulerande effekt, vilket visar följande symtom:

- Ångest och / eller agitation

- sömnlöshet

- Takykardi (associerad eller inte med hjärtklappning)

- Arteriell hypertoni

- Exophthalmos

- Viktminskning

- Hårförlust och spikartunnning

Ångest, agitation och sömnlöshet beror på den stimulerande effekten av sköldkörtelhormon på det centrala nervsystemet, medan takykardi och högt blodtryck beror på dess positiva reglerande effekter på hjärtat (positiv inotrop effekt) och blodkärl (vasokonstriktion) ).

Exophthalmos beror på spridningen av retrookulära vävnader som svar på höga nivåer av sköldkörtelhormon, vilket ger mindre utrymme i banorna för ögonen, som verkar "gå ut" från sin plats, en situation som vanligtvis kallas "utbuktande ögon" ».

Tyngdförlust såväl som håravfall och tunnning av naglarna beror på den kataboliska effekten av sköldkörtelhormonet. därför bränns kroppens näringsreserver för att producera det bränsle som kroppen behöver för att köra med full gas.

orsaker

Orsakerna till tyrotoxikos är multipla och varierande, men de kan delas in i fyra stora grupper enligt patogenesen:

- Hyperproduktion av sköldkörtelhormon

- Förstörelse av sköldkörtelvävnad

- Produktion av ektopisk sköldkörtelhormon

- Intag av exogent sköldkörtelhormon

Även om alla orsakerna sammanfaller i ett gemensamt ändamål som är förhöjningen av de cirkulerande nivåerna av sköldkörtelhormoner (T3 och T4), skiljer sig den patofysiologiska mekanismen genom vilken de anländer dit (och därför behandlingen) markant.

Överproduktion av sköldkörtelhormon

Det finns flera tillstånd där en alltför stor mängd sköldkörtelhormon produceras, men de sammanfaller alla på en gemensam punkt: sköldkörtelns follikulära celler arbetar hårdare än normalt och producerar mer sköldkörtelhormon än kroppen behöver.

De vanligaste orsakerna till överproduktion av sköldkörtelhormon är:

- Graves-Basedow sjukdom

- Giftig strumpor

- Giftigt sköldkörteladenom

- Hypertyreos sekundär till förhöjd TSH

För att förstå behandlingen av dessa patologier är det nödvändigt att komma ihåg deras grundläggande egenskaper lite:

Graves-Basedow sjukdom

Det är den vanligaste orsaken till hypertyreos.

Det är en autoimmun sjukdom vars patofysiologi inte förstås fullt ut. Hittills är det känt att det finns antikroppar som binder till TSH-receptorn, vilket stimulerar sköldkörteln, som därför producerar överdrivna nivåer av sköldkörtelhormon.

Detta beror på att stimulering av autoantikroppar undviker den negativa reglering som höga nivåer av T3 och T4 har på själva sköldkörteln, så att körtlarna fortsätter att producera hormoner på ett varaktigt och okontrollerat sätt.

Giftig strumpor

Det är en diffus utvidgning av sköldkörteln med expansion av cellmassan, vilket resulterar i en större körtel med större kapacitet att producera sköldkörtelhormon.

Det kan vara eller inte vara en multinodulär struma, men i båda fallen fungerar hela körtlarna över normal nivå. Tänk på att det också finns en struma som är associerad med hypotyreos, i dessa fall är patofysiologin helt annorlunda.

Giftigt sköldkörteladenom

I dessa fall är det en sköldkörtelnodel som undgår normala regleringsmekanismer och börjar producera sköldkörtelhormon vid högre nivåer än normalt.

Denna produktion av sköldkörtelhormon stimulerar inte bara målorganen (producerar tyrotoxikos), utan hämmar också frisk sköldkörtelvävnad så att nodulen tar full kontroll över sköldkörteln.

De är godartade lesioner men med hög morbiditetsgrad på grund av deras effekter på ämnesomsättningen.

Hypertyroidism sekundär till förhöjd TSH

Hypofysen och sköldkörteln är kemiskt sammankopplade och reglerar varandra. Sköldkörtestimulerande hormon eller TSH produceras i hypofysen, vilket stimulerar sköldkörteln.

I sin tur hämmar sköldkörtelhormonet produktionen av TSH i hypofysen.

När hypofyseadenom utvecklas som orsakar en okontrollerad förhöjning av TSH förloras den negativa återkopplingsmekanismen. Därför tvingas sköldkörteln att arbeta hårdare än normalt genom förlängda förhöjda TSH-nivåer, eftersom adenom inte svarar på negativ feedback från T3 och T4.

Förstörelse av sköldkörtelvävnad

Sköldkörteln fungerar som både en syntes och lagringsplats för sköldkörtelhormon.

När sköldkörtelvävnaden skadas öppnar denna behållare och frigör sköldkörtelhormonet som lagras där i blodomloppet och höjer dess nivåer över det normala.

Det här är exakt vad som händer i vissa autoimmuna sjukdomar, till exempel Hashimotos sköldkörtel, där antikroppar förstör sköldkörteln, vilket gör att alla dess lager av T3 och T4 plötsligt släpps ut i blodet.

Till skillnad från fall där mer sköldkörtelhormon produceras än normalt, när sköldkörtelvävnaden förstörs, frigörs hormonlagrarna, men även körningens synteskapacitet äventyras.

På detta sätt, när sjukdomen utvecklas, tappas hormonreserverna och körtlarna produceras mindre och mindre (på grund av förlust av follikulära celler). Därför presenterar patienten en första fas av hypertyreoidism, som tillfälligt normaliseras för att slutligen hamna i hypotyreoidism.

Produktion av ektopisk sköldkörtelhormon

Det är en sällsynt men verklig orsak. Det här är äggstockstumörer (ovarialt strum) som har förmågan att inte bara producera sköldkörtelhormon utan att göra det utan någon kontroll över de negativa feedbackmekanismerna som normalt är involverade i syntesen.

På grund av detta ökar nivåerna av sköldkörtelhormon på ett konstant och långvarigt sätt, vilket i sin tur hämmar TSH-sekretion och därför dess stimulering på sköldkörteln, som bokstavligen är "stängd av".

Exogent intag av sköldkörtelhormon

Det anses inte vara hypertyreos eller tyrotoxikos i sig, men effekterna på kroppen är desamma.

Ibland beror överdos av sköldkörtelhormon på en otillräcklig justering av startdosen, medan i andra kan det bero på användningen av dessa hormoner för att inducera katabolism (något som de inte är godkända för).

I alla fall inducerar nivåerna av exogent sköldkörtelhormon en klinisk bild som inte kan skiljas från verklig hypertyreos, med skillnaden att det kan behandlas mycket lättare.

Klassificering

Oavsett orsak kan tyrotoxikos delas in i två stora grupper: primär och sekundär.

Primär tyrotoxikos

Denna grupp inkluderar alla enheter där problemet börjar i sköldkörteln, så att Graves-Basedow-sjukdom, giftig strumpor och giftiga sköldkörteladenom faller i denna kategori.

Detsamma kan sägas om sköldkörteln, eftersom problemet som orsakar förhöjda nivåer av sköldkörtelhormon uppstår i sköldkörteln.

Sekundär tyrotoxikos

Tyrotoxikos betraktas som sekundär när orsaken är bortom sköldkörteln.

Därför anses tyrotoxikos vara sekundär till det som inträffar på grund av förhöjd TSH-produktion, liksom de fall av produktion av ektopiskt sköldkörtelhormon. I båda situationerna är orsaken till problemet utan sköldkörteln.

Behandling

Behandlingen av tyrotoxikos beror till stor del på orsaken, patientens ålder och tillhörande kliniska tillstånd.

Från en farmakologisk synvinkel finns det terapeutiska åtgärder som syftar till att minska effekten av överskott av sköldkörtelhormon på målorganen. Sådant är fallet med betablockerare, som används för att behandla takykardi och hypertoni inducerad av hypertyreoidism.

Å andra sidan finns det mediciner som propyltiouracil och metimazol vars mål är att minska produktionen av sköldkörtelhormon för att hålla dess nivåer inom normala gränser.

Dessa läkemedel är vanligtvis mycket effektiva, men när de inte lyckas kontrollera problemet, är det nödvändigt att använda ablativa metoder såsom total sköldkörtelektomi (anges i giftig strålning som är eldfast mot behandling) eller behandling med radioaktiv jod (ofta används vid sjukdomen hos gravar-Basedow).

Förutom terapeutiska åtgärder som syftar till att behandla sköldkörteln (antingen farmakologiskt eller genom abulation) finns det specifika behandlingsstrategier för särskilda situationer.

Således, i fall av ovarieskador, indikeras oophorektomi, medan i TSH-producerande hypofyseadenom kan specifik farmakologisk behandling eller till och med kirurgi för att avlägsna nämnda adenom indikeras.

I fall av tyreoidit är det nödvändigt att vara mycket försiktig i valet av behandling, eftersom det är självbegränsade processer i tid; därmed behovet av att noggrant utvärdera de långsiktiga fördelarna med medicinsk behandling och jämföra dem med kirurgisk upplösning.

Slutligen, när tyrotoxikos beror på överdrivet intag av exogent sköldkörtelhormon, visar sig justering av dosen vara den perfekta behandlingen.

referenser

1. American Thyroid Association och American Association of Clinical Endocrinological Taskforce on Hyperthyroidism and Other Ores of Thyrotoxicosis, Bahn, RS, Burch, HB, Cooper, DS, Garber, JR, Greenlee, MC, … & Rivkees, SA (2011). Hypertyreoidism och andra orsaker till tyrotoxikos: riktlinjer för hantering av American Thyroid Association och American Association of Clinical Endocrinologists. Sköldkörtel, 21 (6), 593-646.
2. Woeber, KA (1992). Tyrotoxikos och hjärtat. New England Journal of Medicine, 327 (2), 94-98.
3. Franklyn, JA, & Boelaert, K. (2012). Tyreotoxikos. The Lancet, 379 (9821), 1155-1166.
4. Nayak, B., & Burman, K. (2006). Tyrotoxikos och sköldkörtelstorm. Endocrinology and Metabolism Clinics, 35 (4), 663-686.
5. Vagenakis, AG, Wang, CA, Burger, A., Maloof, F., Braverman, LE, & Ingbar, SH (1972). Jod-inducerad tyrotoxikos i Boston. New England Journal of Medicine, 287 (11), 523-527.
6. Woolf, PD, & Daly, R. (1976). Tyrotoxikos med smärtfri tyroidit. American Journal of Medicine, 60 (1), 73-79.
7. Papapetrou, P., & Jackson, ID (1975). Tyrotoxikos på grund av »tyst» tyroiditis. The Lancet, 305 (7903), 361-363.