VIRCHOW TRIAD: KOMPONENTER OCH FUNKTIONER - MEDICIN - 2025

Den Virchow s triaden är det namn som ges till tre händelser eller primära förändringar som tillsammans möjliggör och främjar bildningen av trombos, som beskrevs av Rudolf Virchow.

Den är uppkallad efter den tyska patologen Rudolf Ludwig Karl Virchow, som beskrev och förklarade för första gången 1856 denna kedja av 3 händelser och förhållanden som måste uppstå för produktion av en trombos.

Virchow definierade en trombos som en blodpropp eller blodplättaggregat som kan hindra en ven eller artär.

Enligt Virchows beskrivning inträffar tre primära förändringar för bildandet av tromber, den första kan vara vilken som helst, men när den första inträffar kommer den nästan nödvändigtvis att bestämma början av de andra två som ett svar på den initiala händelsen.

Förändring eller obalans av någon av komponenterna i triaden placerar patienten i ett tillstånd av predisposition till trombos eller protrombotiskt tillstånd.

Det är viktigt att klargöra att mekanismen som bildar en koagel och mekanismen som bildar en tromb är densamma. Skillnaden är att en koagulering är en homeostatisk mekanism som förhindrar blödning, bildas utan att kärlet täcks och med tiden ersätts den med bindväv, det vill säga den fungerar som en tillfällig lapp vid endotelskada.

Å andra sidan saknar tromben funktionalitet vid tidpunkten och platsen för dess utseende och hindrar patologiskt blodflödet i det drabbade kärlet, vilket får vävnaderna att drabbas av ischemi.

Klassiska drag av trombos

Hemodynamiska faktorer är ansvariga för att bestämma trombis egenskaper, beroende på deras placering eller mekanismerna som producerar dem.

När man pratar om en artär, eftersom blodflödets hastighet i dem är högre, bildas tromber huvudsakligen av ateromatiska plack eller områden med blodturbulens som kan orsaka endotelskador.

Enligt detta bildas arteriell trombus huvudsakligen av blodplättar som försöker reparera endotelskador, vilket ger den ett vitaktigt utseende.

När det gäller venerna genereras trombusen främst i de kärl där blodtrycket och hastigheten är låg. Denna minskning i hastighet genererar förändringar i koagulationssystemet som underlättar blodplättsaggregeringen och fallet av naturliga antikoagulantia.

Venösa trombi består vanligtvis av fibrin och erytrocyter, vilket ger dem en rödaktig nyans.

Komponenter i Virchows triad

Endotelskada (skada på fartygets vägg)

Endotelskada är en av de mest inflytelserika faktorerna i bildandet av trombi i blodomloppet på grund av primär trombofili.

Olika aggressioner kan orsaka endotelskada, hypertoni, blodturbulens, bakterietoxiner, högt kolesterol, strålningsexponering, graviditet, exponering för kvinnliga hormoner, bland andra.

När det finns skador på endotelet inträffar en övergående vasokonstriktion som minskar hastigheten för normal blodcirkulation, vilket ger plats för triadens andra komponent, eftersom normal blodhastighet är en av de viktigaste antikoagulantmekanismerna.

Dessutom inträffar trombocytaggregering för att reparera skadan orsakad, och fungerar som en plugg som i sin tur kommer att minska det intravaskulära lumen, vilket också gynnar att blodcirkulationen avtar.

Vävnadsfaktorer släpps sedan ut, prostaglandiner I2 tappas och vävnadsplasminogenaktivatorer tappas också. På detta sätt fungerar olika protrombotiska fenomen samtidigt.

Nedsatt blodflöde (långsam cirkulation)

Blodflödet är en av de viktigaste antikoagulantmekanismerna i kroppen, eftersom flödets hastighet förhindrar ansamling av homeostatiska faktorer och aktiverade blodplättar på en specifik plats.

Därför är det lätt att anta att en minskning av blodflödet eller stasen, särskilt om det är venöst, är den mekanism som lättast gynnar utseendet på tromber.

Som nämnts i den första komponenten kan denna förändring vara orsaken eller följden av en endotelskada.

Det normala blodflödet är laminärt, på detta sätt strömmar blodplättarna och andra formade element genom mitten av lumen och berör inte endotelet, från vilket de separeras av ett plasmaskikt.

När flödesminskning inträffar eller trombocyter kommer i kontakt med endotelet främjas vidhäftning mellan leukocyter och utspädning av koagulationsfaktorer förhindras.

Olika patologier kan ge en förändring av blodflödet som verkar på olika sätt. Till exempel producerar ateromatiska plack blodturbulens, arteriella dilatationer producerar stagnation av blodet eller lokal stasis, blodhyperviskositet och sigdcellanemi producerar stasis i små kärl, och som dessa, många patologier.

hyperkoagulabilitet

Denna term är också känd i vissa fall som trombofili, och den hänför sig huvudsakligen till en förändring av koagulationsvägarna som får blodet att förlora sin vätskeegenskap.

Dessa förändringar i blodviskositet eller koagulerbarhet kan vara primära eller sekundära, varvid de primära hänvisar till ärftliga eller genetiska, och de sekundära, å andra sidan, till de erhållna trombofila faktorer.

Primära eller genetiska trombofiler bör övervägas hos patienter under 50 år som konsulterar för trombofila processer, även i närvaro av riskfaktorer.

En serie komplexa och punktmutationer av faktor V-genen och protrombin har demonstrerats, vilka är de vanligaste orsakerna till ärftlig hyperkoagulerbarhet.

På liknande sätt predisponerar de vanligare eller frekventa sekundära eller förvärvade trombofila faktorerna för venös trombos snarare än arteriell trombos.

Venekateterisering, familjehistoria med åderbråck av alla slag, avancerad ålder, cancer, långvarig immobilisering, hjärtsvikt, bland andra, är några av de förvärvade trombofila faktorer som predisponerar för venös trombos.

Hyperestrogenism sekundärt till att ta orala preventivmedel eller graviditet har visat sig öka leverens syntes av koagulationsfaktorer och en minskning av antikoaguleringssyntesen.

Virchow beskrev dessa tre komponenter som händelserna före bildandet av trombus, men han ansåg dem inte som en triad.

Det var länge efter hans död som moderna forskare grupperade dessa tre stora händelser eller tecken på koagulation tillsammans som en triad för att underlätta förståelse och studier.

referenser

1. Martínez-Murillo C, Quintana-González S, Ambriz-Fernández R, Hernández Paula M. Det trombotiska problemet. Hematology 2000; 1: 17-20
2. Majluf-Cruz A. Hemostatiska mekanismer. I Foundations of Hematology, Ruiz Argüelles GJ, Ed .; Ed. Med. Panamericana 1998: 264-288.
3. David R. Kumar. Virchows bidrag till förståelsen av trombos och cellbiologi. Clin Med Res. 2010 Dec; 8 (3-4): 168–172. US National Library of Medicine. Nationella institut för hälsa. Återställd från: ncbi.nlm.nih.gov
4. Bagot CN, Arya R. Virchow och hans triad: en fråga om tillskrivning. Br J Haematol 2008; 143: 180–190. US National Library of Medicine. Nationella institut för hälsa. Återställd från: ncbi.nlm.nih.gov
5. Eric Wong och Sultan Chaudhry. VENOUS THROMBOEMBOLISM (VTE). McMaster Pathophysiology Review. Återställd från: pathophys.org