VASODILATATION: FYSIOLOGI, VASODILATERANDE ÄMNEN - ANATOMI OCH FYSIOLOGI - 2025

Den kärlvidgning är en fysiologisk process för att expandera den tvärgående diametern hos artärerna och arteriolerna i syfte att öka blodflödet till en specifik region av kroppen eller alternativt sänka blodtryck.

Artärerna är som "rör" där blod flödar från hjärtat till lungorna (lungartärsystemet). Från dessa tillbaka till hjärtat genom lungvenerna och därifrån till resten av kroppen genom de systemiska artärerna. Det är en sluten krets där blod lämnar hjärtat genom artärerna och återgår genom venerna.

Dilaterat blodkärl

Men till skillnad från ett konventionellt "rör" som det som finns i ett hus, är artärer mycket speciella, eftersom de har förmågan att modifiera deras tvärsnitt (diameter) som svar på olika nervösa, fysiska och kemiska stimuli.

När artärerna minskar sin tvärgående diameter (de krymper eller blir mindre) kallas det vasokonstriktion, medan det motsatta fenomenet - det vill säga utvidgningen av artärens tvärsnitt - är en vasodilatation.

Beroende på stimulansen som genererar vasodilatation kan den vara lokal (av ett visst arteriellt segment) eller systemiskt (av alla kroppens artärer).

Perifer och kutan vasodilatation

Aortaartär och dess grenar i främre sikt

Perifer vasodilatation inträffar när blodkärl som är belägna i periferin eller extremiteterna i kroppen ökar i diameter. Orsaken är avspänningen av de släta musklerna i kärlens väggar, som en följd av frigörandet till signalmolekylers cirkulation (prostacyciner, kväveoxid).

Det är ett svar på fysiologiska förändringar i kroppen, till exempel infektioner (vita blodkroppar kan nå infektionen tidigare och döda orsakssubstanser) eller fysisk träning (för att svalna).

Kutan vasodilatation avser ökningen i diameter på de blodkärl som finns i huden, vilket orsakar en ökning av blodflödet. Denna effekt orsakar också svettningar och värmeförlust genom huden.

Stimuli som producerar vasodilatation

hypoxi

De stimuli som kan inducera vasodilatation är många, men av alla dessa är en av de mest kraftfulla hypoxi (brist på syre i vävnaderna).

När syrekoncentrationen minskar i ett visst område - till exempel ett ben - genereras en serie kemiska mediatorer som, genom att binda till artärreceptorerna som går till det hypoxiska området, inducerar den att utvidgas, allt detta för att få mer blod till området och därför mer syre.

Om hypoxi är lokaliserad som i föregående fall, är artären som utvidgas endast den som går till det området. När hypoxi generaliseras - till exempel en person som stiger från havsnivån till mer än 3 000 meter över havet - generaliseras vasodilatation.

Detta beror på att kemiska mediatorer och nervsignaler frigörs i hela kroppen som inducerar vasodilatation, eftersom vävnaderna behöver syre.

Inflammation

En annan faktor som inducerar vasodilatation är inflammation, och detta kan också vara lokaliserat eller generaliserat.

I fall av trauma, infektion eller skada producerar de vita blodkropparna i det drabbade området en serie kemiska mediatorer, vars slutliga mål är att producera vasodilatation så att fler vita blodkroppar, antikroppar och blodplättar når området. skadad.

När inflammation genereras, som vid sepsis, inducerar kemiska mediatorer överallt vasodilatation.

Filtreringstryck

Slutligen finns det tryckreceptorer på nivån för njurglomerulus som upptäcker om filtreringstrycket i nefronen är korrekt. När filtreringstrycket faller, utlöses en komplex mekanism som inducerar vasodilatering av de afferenta arteriolerna (de som kommer in i glomerulus) och vasokonstriktion av efferenten (utgång) för att öka filtreringstrycket.

Detta är en lokal regleringsmekanism vars mål är att hålla det glomerulära filtreringstrycket konstant.

Konsekvenser av vasodilatation

Konsekvenserna av vasodilatation varierar beroende på om det är en lokal process eller en systemisk process.

Den gemensamma nämnaren för båda situationerna är att artärerna, arteriolerna och arteriella kapillärerna utvidgas; emellertid varierar det kliniska uttrycket beroende på situationen.

Kliniska tecken på lokal vasodilatation

Det klassiska exemplet på lokal vasodilatation är trauma. Strax efter noxa (vävnadsskada) börjar området svälla; Detta beror på att vita blodkroppar i området släpper pro-inflammatoriska cytokiner. Bland effekterna av dessa ämnen är vasodilatation.

Genom att öka tvärsnittet av arteriolerna i området ökar också mängden blod som kommer; På samma sätt ökar mängden vätska som passerar från kapillärerna till det mellanliggande utrymmet, vilket manifesteras som svullnad i området.

Å andra sidan ger ökningen i blodflödet en lokal ökning i temperatur och rodnad, eftersom mängden blod i området är högre än vanligt.

När noxa upphör eller pro-inflammatoriska substanser blockeras med läkemedel upphör vasodilatation och därför försvinner de kliniska tecknen.

Kliniska tecken på systemisk vasodilatation

När vasodilatation sker på en allmän nivå är de kliniska tecknen varierande beroende till stor del på stimulansens intensitet och exponeringstid.

Det klassiska exemplet på generaliserad vasodilatation under fysiologiska förhållanden är höjdsjuka. När du passerar en viss höjd (vanligtvis mer än 2500 meter över havet) minskar mängden syre i ditt blod; alltså upptäcker kroppen hypoxi och neurologiska och kemiska signaler frigörs som inducerar vasodilatation.

När detta har installerats börjar personen känna sig yr. Detta beror på att blodtrycket sjunker på grund av vasodilatation och perfusionstrycket i hjärnan.

På grund av detta blodtrycksfall är det också möjligt för personen att känna illamående, och i de svåraste fallen kan de tappa medvetandet. Alla dessa symtom beror på effekten av vasodilatation på det centrala nervsystemet.

Å andra sidan gör perifer vasodilation det enklare för vätskor att fly från det vaskulära utrymmet till det interstitiella utrymmet (på grund av utvidgningen av kapillärporerna), vilket i slutändan inducerar ansamling av vätska i det extravaskulära utrymmet.

På grund av detta finns det ödem, vilket manifesteras av en ökning av händernas och fötternas volym (perifert ödem) och ansamling av vätska i lungan (lungödem) och i hjärnan (hjärnödem). Om vasodilateringen inte korrigeras kan dessa förändringar leda till döden.

Under patologiska förhållanden

Det föregående exemplet representerar en typisk fysiologisk situation; under patologiska förhållanden sker emellertid samma förändringar, det klassiska exemplet är septisk chock. Under dessa förhållanden förändras stimulansen - vilket inte längre är hypoxi utan inflammation - men de förändringar som sker i kroppen är desamma.

Lyckligtvis är situationer som orsakar vasodilatation så svåra som den som beskrivs inte vardagliga, så det är inte en situation som måste ställas inför dagligen. I detta avseende är fördelarna som vasodilatation ger homeostas mycket större än dess skadliga effekter under extrema förhållanden.

Vasodilatation och termoregulering

En av de huvudsakliga kännetecknen för homeotermiska djur är att de kan reglera sin kroppstemperatur för att hålla den konstant, och kapillärernas kapacitet att sammandraga / utvidga har mycket att göra med detta.

Vid denna punkt kan man säga att kapillärnätet till stor del är ansvarigt för kroppens förmåga att upprätthålla en stabil temperatur, eftersom när yttertemperaturen sjunker, samlas hudens arteriella kapillärer (vasodilatation), vilket minskar strålningsvärmeförluster.

När det motsatta händer - det vill säga att omgivningstemperaturen stiger - utvidgas de kutana arteriella kapillärerna (vasodilatation) och fungerar som en radiator, vilket gör att kroppsvärmen kan elimineras.

Det är uppenbart att detta fenomen är mycket viktigt vid temperaturreglering, men det är inte den enda fysiologiska processen som det deltar i.

Fysiologi

Att beskriva i detalj alla fysiologiska processer där vasodilatation deltar skulle kräva en fullständig volym av en fysiologibok.

Det är emellertid viktigt att komma ihåg att vasodilatation är väsentlig för flera processer såsom matsmältning (vasodilatation av den splanchnic bädden under matsmältningsprocessen), sexuell upphetsning (erektion hos män, erektil vävnad hos kvinnor) och anpassningen av kropp att utöva, bland andra processer.

Dessutom är arteriell vasodilatation väsentlig för att upprätthålla stabila blodtrycksnivåer och inom det normala intervallet, så att många antihypertensiva läkemedel administreras i syfte att inducera farmakologisk vasodilatation och därmed uppnå lägre blodtrycksnivåer.

Vasodilator ämnen

Det finns många olagliga och olagliga ämnen som kan inducera vasodilatation. Ämnen som orsakar vasodilatation inkluderar alkohol, opiatderivat (såsom morfin och heroin), liksom många mediciner.

Bland de viktigaste vasodilatorläkemedlen är kalciumkanalblockerare (såsom nifedipin och amlodipin) och beta-blockerare (såsom propanolol), var och en av dessa kan inducera vasodilatation med olika mekanismer.

Vid denna punkt bör särskilt nämnas isosorbid-dinitrat, vars kraftfulla vasodilatoreffekt - speciellt i nivå med koronarbädden - har gjort det möjligt att förbli bland de viktigaste läkemedlen för behandling av angina pectoris och akut hjärtinfarkt på grund av flera årtionden.

referenser

1. 1. Moncada, SRMJ, Palmer, RML, & Higgs, EA (1991). Kväveoxid: fysiologi, patofysiologi och farmakologi. Farmakologiska recensioner, 43 (2), 109-142.
   2. Crawford, JH, Isbell, TS, Huang, Z., Shiva, S., Chacko, BK, Schechter, AN, … & Ho, C. (2006). Hypoxia, röda blodkroppar och nitrit reglerar NO-beroende hypoxisk vasodilatation. Blood, 107 (2), 566-574.
   3. Taylor, WF, Johnson, JM, O'Leary, DONAL, & Park, MK (1984). Effekt av hög lokal temperatur på reflex kutan vasodilatation. Journal of Applied Physiology, 57 (1), 191-196.
   4. Imray, C., Wright, A., Subudhi, A., & Roach, R. (2010). Akut bergsjukdom: patofysiologi, förebyggande och behandling. Framsteg inom hjärt-kärlsjukdomar, 52 (6), 467-484.
   5. Lorente, JA, Landin, L., Renes, E., De, RP, Jorge, PABLO, Ródena, ELENA, & ​​Liste, D. (1993). Roll av kväveoxid i de hemodynamiska förändringarna av sepsis. Kritisk vårdmedicin, 21 (5), 759-767.
   6. Landry, DW, Levin, HR, Gallant, EM, Ashton, RC, Seo, S., D'alessandro, D., … & Oliver, JA (1997). Vasopressinbrist bidrar till vasodilateringen av septisk chock. Circulation, 95 (5), 1122-1125.
   7. López-Sendó, J., Swedberg, K., McMurray, J., Tamargo, J., Maggioni, AP, Dargie, H., … & Pedersen, CT (2004). Konsensusdokument om ß-adrenerga receptorblockerare: Task Force on Beta-blockers of the European Society of Cardiology. European heart journal, 25 (15), 1341-1362.
   8. Cauvin, C., Loutzenhiser, R., & Breemen, CV (1983). Mekanismer för kalciumantagonistinducerad vasodilatation. Årlig översyn av farmakologi och toxikologi, 23 (1), 373-396.
   9. Joyner, MJ, & Dietz, NM (1997). Kväveoxid och vasodilatation i mänskliga lemmar. Journal of Applied Physiology, 83 (6), 1785-1796.
   10. Varu, VN, Hogg, ME, & Kibbe, MR (2010). Kritisk ischemi i lemmen. Journal of vaskular operation, 51 (1), 230-241.
   11. Hirata, Y., Hayakawa, H., Suzuki, Y., Suzuki, E., Ikenouchi, H., Kohmoto, O., … & Matsuo, H. (1995). Mekanismer för adrenomedullininducerad vasodilatation i råttnjurarna. Hypertension, 25 (4), 790-795.
   12. Charkoudian, N. (2003, maj). Hudblodflöde i vuxen mänsklig termoregulering: hur det fungerar, när det inte gör det och varför. I Mayo Clinic Proceedings (vol. 78, nr 5, s. 603-612). Elsevier.
   13. Vatner, SF, Patrick, TA, Higgins, CB, & Franklin, DEAN (1974). Regionala cirkulationsanpassningar av ätande och matsmältning i medvetna obegränsade primater. Journal of Applied Physiology, 36 (5), 524-529.
   14. Somjen, G., Fletcher, DR, Shulkes, A., & Hardy, KJ (1988). Effekt av vasoaktiv tarmpolypeptid på systemisk och splanchnisk hemodynamik: roll i vasodilatation efter mesenterisk ischemi. Klyvning, 40 (3), 133-143.
   15. Adams, MA, Banting, JD, Maurice, DH, Morales, A., & Heaton, JPW (1997). Vaskulära kontrollmekanismer vid erektion av penis: fylogeni och oundviklighet av flera och överlappande system. International journal of impotence research, 9 (2), 85.
   16. Vad är perifer vasodilatation? Hämtad från quora.com.