- Egenskaper hos depressiva läkemedel
- ursprung
- Effekter av depressiva läkemedel
- Effekter på kort sikt
- Kortsiktiga effekter med högdosintag
- Långsiktiga effekter
- Typer av depressiva läkemedel
- - Opiater
- Heroin
- metadon
- oxikodon
- Kraton
- - Hypnotiska lugnande medel
- bensodiazepiner
- barbiturater
- Carisopradol
- GHB
- - Flyktiga inhalatorer
- Etanol
- referenser
De depressiva läkemedlen är ämnen som kan minska hjärnaktiviteten. I vissa fall är de också kända som "lugnande medel" eller "lugnande medel" och används både i hälso- och fritidsinställningar.
När det gäller terapeutiska användningar hittar vi olika läkemedel som utför depressiva aktiviteter. Till exempel ångestdämpare, sömnläkemedel och lugnande medel.
Inom fritidsområdet är konsumtionen av depressiva ämnen något mindre än för stimulerande läkemedel. Detta faktum beror på att ämnen som minskar hjärnaktiviteten ger färre känslor av tillfredsställelse än de som stimulerar det.
Några exempel på depressiva läkemedel är heroin, oxykodon, metadon, barbiturater, bensodiazepiner och etylalkohol.
Egenskaper hos depressiva läkemedel
Depressiva läkemedel utgör en grupp ämnen beroende på vilka effekter de har på hjärnfunktionen. Den faktor som grupperar dessa typer av ämnen är förmågan att producera en minskning av hjärnaktiviteten.
Denna första uppskattning är mycket relevant eftersom de olika typerna av depressiva läkemedel kan ge viktiga skillnader.
De ämnen som minskar hjärnaktiviteten har inte samma ursprung eller samma sammansättning. Alkohol delar inte alla egenskaperna hos ångestdämpare eller heroin. Det delar dock en viktig; förmågan att minska nivån av hjärnaktivitet.
När man talar om depressiva läkemedel hänvisas alltså till en stor grupp olika ämnen med sina egna egenskaper som liknar deras effekter på hjärnnivå.
ursprung
Som oberoende ämnen kan depressiva läkemedel ha mycket olika ursprung. Denna typ av ämnen kan vara både av naturligt ursprung och av syntetiskt eller semisyntetiskt ursprung.
När det gäller depressiva läkemedel med naturligt ursprung skiljer sig morfin och kodin ut. Dessa två ämnen är mycket depressiva läkemedel som erhålls och konsumeras utan att behöva syntetisera dem.
Inom fältet av depressiva läkemedel av semisyntetiskt ursprung, framträder heroin utan tvekan. Som framhävts i världsrapporten om droger från United Notions Against Drugs and Crime (UNODC) har heroin faktiskt varit en av de mest använda drogerna under de senaste åren.
Slutligen, av syntetiskt ursprung, hittar vi metadon, ett depressivt läkemedel som främst används för att behandla de fysiska symtomen som produceras av heroinberoende.
Effekter av depressiva läkemedel
Även om var och en av de depressiva substanserna har ett antal egenskaper och därför kan ge olika effekter, delar dessa läkemedel vissa effekter. Även om det centrala nervsystemet kan deprimeras genom olika vägar och i olika grader av intensitet, när nivån av hjärnaktivitet sänks, visas ett antal vanliga symtom.
Effekterna av depressiva läkemedel kan i stort sett grupperas i två distinkta kategorier. Dessa är de kortsiktiga effekterna och de långsiktiga effekterna.
Effekter på kort sikt
Det huvudsakliga symptom som produceras av depressiva läkemedel är långsam hjärnfunktion. Genom att minska aktiviteten i centrala nervsystemet, när dessa ämnen konsumeras, minskar mental funktion.
Bortsett från minskningen av hjärnfunktionen påverkar även hämningen av dessa ämnen fysisk funktion. På detta sätt, efter att ha tagit depressiva läkemedel, kan både blodtryck och andning saktas ner.
På grund av dessa två effekter orsakar dessa substanser ofta koncentrationssvårigheter och minskad uppmärksamhet. Likaså uppträder förvirring, trötthet eller yrsel också ofta.
Om doserna ökas kan dessa symtom bli mer märkbara och desorientering, brist på koordination eller tröghet kan uppstå. I själva verket är ett tydligt synligt symptom som produceras av effekterna av depressiva läkemedel nedsatt ord under tal.
På fysiologisk nivå kan olika symtom såsom pupilutvidgning, svårigheter eller oförmåga att urinera och i vissa fall feber också förekomma.
Kortsiktiga effekter med högdosintag
När doserna som konsumeras är mycket höga, kan depressiva läkemedel orsaka försämrat minne, bedömning och koordination, irritabilitet, paranoia, synstörningar och självmordstankar.
Det bör noteras att dessa ämnen, oavsett om de används för rekreations- eller terapeutiska syften, har en hög beroendeframkännande potential.
Uppenbarligen är inte alla depressiva läkemedel lika beroendeframkallande, eftersom heroin är mycket beroendeframkallande än ångestdämpare. Båda typerna av ämnen kan dock vara beroendeframkallande om de används regelbundet och okontrollerat.
Långsiktiga effekter
De långvariga effekterna av depressiva läkemedel är mycket olika och kan variera mycket beroende på varje substans. Som nämnts ovan är dock en av effekterna de alla delar beroende.
Vid långvarig användning av dessa ämnen kan tolerans mot läkemedlet utvecklas relativt lätt. Detta innebär att kroppen vänjer sig närvaron av ämnet och kräver ökande doser för att uppnå samma effekter.
Denna faktor är särskilt relevant när det gäller ångestdämpare. Om dessa inte används på ett okontrollerat sätt kan personen behöva öka doserna för att lindra sina oroliga symtom.
Å andra sidan kan långvarig användning av depressiva läkemedel orsaka depression, kronisk trötthet, luftvägssjukdomar, sexuella problem och sömnstörningar. Eftersom beroendet av ämnet ökar, är också symtom som: oåterkallelig begär att konsumera det, panikattacker, ångest och kontinuerligt obehag när läkemedlet inte används.
När beroende på ämnet är mycket högt kan det som kallas tillbakadragande syndrom förekomma. Denna förändring visas alltid när ämnet inte konsumeras.
Uttagssyndrom inkluderar symtom som sömnlöshet, svaghet, illamående, agitation, hög kroppstemperatur, illusioner, hallucinationer och kramper.
Slutligen kan långvarig användning av depressiva läkemedel öka risken för högt blodsocker, diabetes och viktökning.
Typer av depressiva läkemedel
De mest kända depressiva läkemedlen är heroin, alkohol och ångestdämpare, men det finns många andra typer. Dessa ämnen kan klassificeras i olika undergrupper: opiater, lugnande hypnotika, flyktiga inhalatorer och etylalkohol.
- Opiater
Rå opium. Källa: Erik Fenderson, 2005-12-26.
Opiater är uppsättningen av ämnen som extraheras från juicen från frön från vallmo eller vilande växt.
Dessa växter odlas i stor skala i Asien (Irak, Iran, Afghanistan, Pakistan, Indien, Kina, Burma och Laos). På samma sätt finns i Europa (Balkan), Ekvatorialafrika (Nigeria), Centralamerika (Mexiko och Guatemala) och Sydamerika (Colombia, Peru och Ecuador) också plantager.
Dess verkan är kopplad till närvaron i centrala nervsystemet och andra målorgan för specifika och mättbara receptorer. Specifikt hittar vi tre typer av receptorer: mu, kappa och delta.
Handlingen på mu-receptorer ger generell smärtstillande, lugnande, välbefinnande, andningsdepression och minskad tarmmotilitet.
Kappa-receptorer finns i ryggmärgen och när opioider förändrar sin funktion producerar de perifer analgesi.
Slutligen ger verkan på delta-receptorerna perifer analgesi och narkos.
Läkemedlen som ingår i opiatämnen är: heroin, metadon, oxykodon och kraton.
Heroin
Det är ett ämne med hög fettlöslighet, varför det snabbt når höga koncentrationer i centrala nervsystemet. Det kan konsumeras både intravenöst och rökt och har en hög beroendeframkallande potential.
Den första upplevelsen som produceras av sin konsumtion kallas i populära slang som "ridning på draken." Det kännetecknas vanligtvis av symtom som grupptryck eller personliga skäl, illamående, kräkningar, eufori, ångest och tremor.
Vid låga doser producerar heroin pratande aktivitet, avslappning, smärtundertryckning, dåsighet, apati, svårigheter att koncentrera sig, minskad synskärpa och mios.
Vid höga doser accentueras effekterna och trött andning, orgasmisk känsla i buken och eufori uppträder.
metadon
Metadons molekylstruktur. Källa: Calvero.
Metadon är en syntetisk opioid som utvecklades i Tyskland 1937 som används som ett läkemedel för avgiftningsbehandling av narkotikamissbrukare till heroin.
Konsumtionen ger effekter som pupillkontraktion, andningsdepression, bradykardi, muskelavslappning, frisättning av antidiuretiskt hormon, förstoppning, ökning av kroppstemperatur och ökning av blodsocker.
oxikodon
Oxykodonpiller. Källa: DMTrott
Det är ett semisyntetiskt opiat som härrör från thebine som konsumeras som ett missbruk i USA, där det är lättillgängligt och billigt.
Effekterna liknar heroinens effekter och om mycket höga doser konsumeras kan de orsaka anfall.
Kraton
Kratonblad. Källa: ThorPorre
Kraton är ett träd från de tropiska skogarna i Sydostasien (Thailand och Malaysia).
De färska bladen äts tuggas och används som ett narkotiskt substitut för opium. Det är ett ämne som ger ett högt beroende och beroende och orsakar effekter som intensiv eufori, ökad styrka och energi och lokalbedövning.
- Hypnotiska lugnande medel
De lugnande och hypnotiska substanserna består av fyra olika läkemedel: bensodiazepiner, barbiturater, karisoprodol och GHB.
bensodiazepiner
Källa: Gotgot44
Benzodiazepiner är en grupp av hypnotiskt lugnande medel och depressiva ämnen i centrala nervsystemet som används som ängslar. På marknaden kan de återfinnas kommersialiserade under olika namn som diazepam, oxacepam, clonazepam, etc.
Det är agonistämnen i GABA A-receptorn, en neurotransmitter som hämmar hjärnfunktionen. Dess användning är begränsad till behandling av ångest, eftersom det minskar ångestsymtom.
Emellertid kan dess konsumtion ge andra effekter som dysartri, apati, munorrhet, hypotoni eller lugnande.
barbiturater
Källa: Choij
Barbiturinsyra var den första hypnotiska syntetiseringen. Det används som ett lugnande medel, anestesimedel och kramplösande medel och användes tidigare för att producera hypnos.
Denna substans aktiverar GABA-receptorn, förbättrar dess respons och kan orsaka koma, dumhet och till och med död.
Carisopradol
Medicin som innehåller Carisopradol. Källa: ZngZng
Det är en muskelavslappnande som orsakar dåsighet, ataxi, minskad medvetenhetsnivå, dumhet och samordning.
Vid höga doser kan det också orsaka agitation, takykardi, hypertoni och myklon encefalopati.
GHB
Källa: DMTrott
Även känd som flytande ecstasy, det är ett ämne som används för alkoholberoende och narkolepsi.
I sin rekreationsanvändning konsumeras det genom små flaskor och producerar eufori, hämning och ökad taktil uppfattning.
- Flyktiga inhalatorer
lim Källa: Babi Hijau
Dessa ämnen inkluderar produkter för industriell eller hushållsbruk, såsom lim, lim, färgämnen, färger, lack, lack etc. De kännetecknas av att de är flyktiga och har en mycket ospecifik verkningsmekanism när de konsumeras.
De började användas för rekreationsändamål på 1960-talet i Mexiko och deras konsumtion ger effekter som: spänning, eufori, dysartri, ataxi, hallucinationer, känslor av storhet, illamående, kräkningar, diarré, anfall och arytmier.
Dess långvariga användning kan orsaka beteendestörningar som okontrollerad aggressivitet, irritabilitet, hallucinationer och psykotiska störningar.
Etanol
Alkohol är ett ämne erhållet från jäsning av glukos från frukten av släktet Sacharomyces. Det kan också erhållas genom jäsning av sockerarter som de i spannmål. Administreringsvägen är alltid oral och metabolismen är vanligtvis relativt långsam med progressiv absorption.
Effekterna varierar beroende på doserna, eftersom ju högre doserna är, desto större är effekterna. Ursprungligen producerar dess konsumtion vanligtvis motorisk aktivering, eufori och trevliga känslor.
Senare upplevs ofta social desinhibition och en tydlig antidepressiv effekt. Dessa symtom följs av hög vasodilatation och afrodisiakeffekter.
När berusningen är mer intensiv finns motorisk samordning, lugnande och smärtstillande effekter.
Slutligen ger hämningen som produceras av detta ämne anestetiska och hypnotiska symtom, och vid extrem konsumtion kan det orsaka koma och död.
referenser
- Becoña, EI, Rodrgiuez, AL och Salazar, IB (Eds), Drogberoende 1. Introduktion University of Santiago de Compostela, 1994.
- Casas, M., Gutierrez, M. & SAN, L. (Eds) Addiction to psychopharmaceuticals Sitges: Ediciones en Neurosciencias, 1993.
- Cooper, JR, BLOOM, FL & ROTH, RH Den biokemiska grunden för neurofarmakologi. Oxford University Press 2003.
- Hájos, N .; Katona, jag.; Naiem, SS; Mackie, K .; Ledent, C .; Mody, jag.; Freund, TF (2000). "Cannabinoider hämmar Hippocampal GABAergic transmission och nätverkssvängningar". European Journal of Neuroscience. 12 (9): 3239–3249.
- Montgomery, SA och Corn, TH (Eds) Psychopharmacology of Depression Oxford University Press, British Association for Psychopharmacology, Monographs 13, 1994.
- Nemeroff, CB (Ed) Essentials of clinical psychopharmacology American Psychiatric Press, Inc, 2001.