HYPERKLOREMI: SYMTOM, ORSAKER, VÄRDEN, BEHANDLING - MEDICIN - 2025

Den hyperkloremi definieras såsom ökande chlorinenivåer i blod. Det är ett sällsynt tillstånd och är förknippat med metabolisk acidos eller hypernatremi, det vill säga ökat natrium i blodet.

Det finns inga kända specifika symtom förknippade med hyperkloremi. Symtom, som förändring i kloridnivåer, är vanligtvis sekundära till andra patologiska processer, så dess behandling är baserad på hanteringen av de underliggande patologierna som orsakar störningen.

Klor är den vanligaste anjonen i den extracellulära vätskan och bidrar till elektroneutraliteten i detta fack, vilket kompenserar för de flesta av de positiva laddningarna som tillhandahålls av natriumjonen.

Klortransport är generellt passiv och följer aktiv natriumtransport, så att ökning eller minskning av natrium orsakar proportionella förändringar i klor.

Eftersom bikarbonat är den andra viktiga anjonen i extracellulär vätska, tenderar klorkoncentrationen att variera omvänt med bikarbonatkoncentrationen. Om bikarbonat går ner, klor går upp och vice versa.

Därför åtföljs alltid ökningarna av plasmadatrium som uppstår med förluster av rent vatten eller med ökat natriumintag av hyperkloremi och symtomen beror på den primära orsaken.

På samma sätt åtföljs förändringar i syrabasbalansen som uppstår med en minskning av plasmakarbonat med hyperkloremi, eftersom denna anjon kompenserar förlusten av negativa laddningar. I dessa fall kommer symtomen att vara relaterade till syre-bas-obalansen.

symtom

Som nämnts ovan är symtomen på hyperkloremi associerade med den primära orsaken till ursprung. Av detta skäl kommer vi att beskriva symtomen relaterade till dessa orsaker.

Hyperkloremi associerad med hypernatremi

Hyperkloremi associerad med hypernatremi kan uppstå genom två patofysiologiska mekanismer: genom förlust av rent vatten eller genom ökat natriumintag.

När det finns ett överskott eller underskott av natrium med avseende på vatten, fungerar en kombination av hormonella, njur- och neurala mekanismer synergistiskt för att kontrollera balansen. När denna balans är otillräcklig, eller misslyckas, inträffar en förändring i koncentrationen av natrium och samtidigt klor.

Om natrium ökar eller volymen rent vatten minskar uppstår en plasmahyperosmolaritet som drar vatten från cellerna in i plasma och orsakar celluttorkning.

Omfördelning av vatten och cell- och vävnadsuttorkning kan leda till kramper och lungödem, vilket skulle representera de allvarligaste symtomen.

Hypernatremi och hyperkloremi på grund av vattenförlust är också förknippade med feber, torr hud och slemhinnor, törst, hypotension, takykardi, lågt jugulärt venotryck och nervös rastlöshet.

Hyperkloremi i samband med metabolisk acidos

De kliniska manifestationerna av metabolisk acidos involverar neurologiska, respiratoriska, kardiovaskulära och gastrointestinala system. Huvudvärk och slöhet är tidiga symtom som kan utvecklas till koma i svår acidos.

Vid andningskompensation blir andningen snabb och djup, ett fenomen som kallas Kussmaul-andning. Andra vanliga symtom är anorexi, illamående, kräkningar, diarré och magbesvär.

Svår acidos kan äventyra ventrikelfunktionen och generera arytmier som kan vara livshotande.

orsaker

Orsakerna till hyperkloremi är relaterade till syrabas- och elektrolytobalanser, särskilt metabolisk acidos och hypernatremi.

Metabolisk acidos och hyperkloremi

Metabolisk acidos är en nosologisk enhet som kännetecknas av en sänkning av pH på grund av ansamling av sura ämnen som inte är relaterade till kolsyra. Det kan också vara relaterat till en minskning av bikarbonat i den extracellulära vätskan.

Detta kan uppstå snabbt vid mjölksyraos på grund av cirkulationsunderskott eller långsammare vid njursvikt eller diabetisk ketoacidos. När förändringar i blodets pH inträffar försöker buffertsystem att kompensera för förändringen för att hålla pH-värdet nära normalt.

Andningskompensation i fall av metabolisk acidos ökar koldioxidproduktionen och minskar därmed blodkarbonatnivåerna. Njurarna kan i sin tur ta bort överskott av syra (när felet inte är njurar), såsom NH4 + och H2PO4-.

Bildning av bikarbonat från CO2 (källa Kayladanesh via Wikimedia Commons)

Bikarbonat är en del av balansen som finns i plasma mellan katjoner och anjoner. Koncentrationerna av anjoner och katjoner i plasma är normalt ekvivalenta. För att mäta detta förhållande används det som kallas "anjongapet" eller "anjongapet".

"Anjongapet" hänför sig till skillnaden i de summerade plasmakoncentrationerna av Na + och K + och de summerade koncentrationerna av HCO3- och Cl-. Vid metabolisk acidos genererar förlusten av bikarbonat en retention av klor för att kompensera för förlusten av anjoner.

Anjongap = (+) - (+)

Detta är vad som orsakar hyperkloremi som åtföljer metabolisk acidos och kallas hyperkloremisk metabolisk acidos.

"Anion Gap" vid hyperkloremisk metabolisk acidos (Källa: Dr. Agnibho Mondal via Wikimedia Commons)

Hypernatremia och hyperchloremia

I fallet med hypernatremi, som redan nämnts ovan, följer klor passivt natrium på ett sådant sätt att när natrium stiger (som inträffar vid hypernatremi), klor också stiger, så uppstår hyperkloremi.

Hypernatremi kan orsakas av vattenförlust eller ökat natriumintag. Ökningen av natriumintaget kan vara oralt eller på grund av fel i hanteringen av den intravenösa tillförseln av hypertoniska lösningar.

De vanligaste orsakerna till ökad natrium på grund av vattenförlust och samtidigt ökad klor är relaterade till luftvägsinfektioner och feber, vilket ökar andningsfrekvensen och vattenförlusten genom denna väg.

Diabetes insipidus på grund av fel i produktionen av antidiuretiskt hormon, diabetes mellitus, polyuri, riklig svettning och diarré orsakar vattenförluster i förhållande till natrium.

värden

Området för normala värden för klor i extracellulär vätska är mellan 96 och 105 mEq / L. Värden över 110 mEq / L betraktas som förhöjda och benämns hyperkloremi.

Normala plasmavärden för natrium är 136 till 145 mEq / L, för blodbikarbonat är cirka 24 mEq / L och plasmakalium är cirka 3,8 till 5 mEq / L.

Behandling

Behandling består av att behandla den primära orsaken. Om problemet är vattenförlust bör orsaken till förlusten behandlas och det förlorade vattnet bytas ut.

Vid acidos består behandlingen av att återställa balans mellan syra-bas och behandla den utlösande orsaken; med detta kommer klor att återgå till sina normala värden.

referenser

1. McCance, KL, & Huether, SE (2002). Patofysiologi-bok: Den biologiska grunden för sjukdom hos vuxna och barn. Elsevier Health Sciences.
2. Hauser, S., Longo, DL, Jameson, JL, Kasper, DL, & Loscalzo, J. (Eds.). (2012). Harrisons principer för internmedicin. McGraw-Hill Companies, Incorporated.
3. Ganong WF: Central Regulation of Visceral Function, in Review of Medical Physiology, 25th ed. New York, McGraw-Hill Education, 2016.
4. Boniatti, MM, Cardoso, PR, Castilho, RK, & Vieira, SR (2011). Har hyperkloremi samband med dödlighet hos kritiskt sjuka patienter? En prospektiv kohortstudie. Journal of critical care, 26 (2), 175-179.
5. Schreiner, GE, Smith, LH, & Kyle, LH (1953). Njurhyperkloremisk acidos: familjär förekomst av nefrocalcinos med hyperkloremi och låg serumvätekarbonat. American Journal of Medicine, 15 (1), 122-129.
6. Suetrong, B., Pisitsak, C., Boyd, JH, Russell, JA, & Walley, KR (2016). Hyperkloremi och måttlig ökning av serumklorid är associerad med akut njurskada hos svår sepsis och septisk chock. Kritisk vård, 20 (1), 315.