MYCOPLASMA PNEUMONIAE: EGENSKAPER, MORFOLOGI, PATOGENES - BIOLOGI - 2025

Mycoplasma pneumoniae är huvudbakterien i släktet Mycoplasma. Denna art är ansvarig för att producera mer än 2 miljoner infektioner per år i USA.

Även om infektion med Mycoplasma pneumoniae är mycket smittsam, utvecklas endast 3% till 10% av de infekterade individer symtom som är förenliga med bronkopneumoni.

A, avsökande elektronmikroskopi av M. pneumoniae filamentosa. B, Överföringselektronmikroskopi av M. pneumoniae (M) i form av en kolv fäst vid organellen från terminalspetsen (pilen) till cilierade slemhinneceller

Men i de flesta fall uppvisar det milda kliniska manifestationer såsom faryngit, trakeobronchit, bronkiolit och croup, medan andra är asymptomatiska.

Infektioner med denna bakterie kan förekomma under hela året, men den högsta förekomsten ses senhöst och vinter. Infektionen kan förekomma i alla åldrar, men de mest mottagliga åldersgrupperna är barn äldre än 5 år, ungdomar och unga vuxna.

Av orsaker som fortfarande är okända tenderar barn under 3 år att utveckla övre luftvägsinfektioner, medan äldre barn och vuxna är mer benägna att utveckla lunginflammation.

egenskaper

Stammarna av Mycoplasma pneumoniae är antigeniskt homogena, detta betyder att endast en serotyp är känd som reproducerar genom binär klyvning.

I denna art är den enda kända behållaren människan. Det är vanligtvis isolerat från andningsvägarna och dess närvaro anses vara patologiskt.

Närings- och biokemiska egenskaper

Det är en obligatorisk aerob mikroorganism. Det växer i odlingsmedier som innehåller sterol, puriner och pyrimidiner. In vitro-kulturer tenderar att växa mycket långsamt med en återhämtningstid på 4 till 21 dagar.

Ur biokemisk synpunkt fermenterar Mycoplasma pneumoniae glukos med bildning av sura slutprodukter. Den använder inte arginin och den delar inte urea. Det optimala pH-värdet varierar från 6,5 till 7,5.

taxonomi

Domän: Bakterier.

Filum: Firmicutes.

Klass: Mollicutes.

Order: Mycoplasmatales.

Familj: Mycoplasmataceae.

Släkte: Mycoplasma.

Art: lunginflammation.

Morfologi

Mycoplasma pneumoniae är bland de minsta mikroorganismerna som kan leva och reproducera extracellulärt. Dess storlek sträcker sig från (150 till 200 nm.)

Denna bakterie kännetecknas av att den inte har en cellvägg, begränsas av ett trilaminärt membran som tillhandahåller flexibilitet och polymorf kapacitet, det vill säga den kan ta olika former.

Frånvaron av en vägg betyder att dessa mikroorganismer inte kan färgas med Gram-fläcken.

De har ett mycket litet DNA-genom (0,58 till 2,20 MB) jämfört med andra bakterier som har 4,64 MB gen.

Mycoplasma pneumoniae-kolonier har en kornig yta med ett tätt centrum vanligtvis begravd i agar (inverterat stekt äggutseende).

Virulensfaktor

Mycoplasma pneumoniae har ett membranassocierat 169 kDa-protein som kallas P1, som har en adhesinfunktion. Dessa vidhäftningar binder till komplexa oligosackarider som innehåller sialinsyra och finns i den apikala delen av cellerna i bronkialepitel.

Adhesin påverkar ciliärverkan och initierar en process som leder till avlägsnande av slemhinnan och senare till den inflammatoriska reaktionen och utsöndringen av utsöndringar.

Inflammation kännetecknas av närvaron av lymfocyter, plasmaceller och makrofager som kan infiltrera och orsaka förtjockning av väggarna i bronkioler och alveoler.

Å andra sidan producerar M. pneumoniae väteperoxid lokalt, vilket orsakar en cytopatisk effekt på epitel i luftvägarna och flimmerhåren, och ansvarar för den ihållande hosta.

Inga endotoxiner eller exotoxiner har hittats i detta släkte.

Patogenes och kliniska manifestationer av lunginflammation

Mycoplasma pneumoniae överförs från en person till en annan genom aerosoler av infekterade andningsutsöndringar. Eftersom överföring är förknippad med skjulceller måste de utvisade dropparna av saliv vara stora för att spridning ska ske.

Inkubationsperioden är lång; varierar mellan två till tre veckor.

Pathogeny

Infektionen börjar med vidhäftningen av mikroorganism till en receptor på ytan av epitelcellerna eller till cilia och mikrovilli i cellerna i bronchialt epitel och förblir där på ytan, vilket stimulerar cells desquamation och inflammation.

Eftersom sjukdomen har visat sig vara svårare hos vuxna, tros kliniska manifestationer och komplikationer bero på ett överdrivet immunsvar mot organismen.

Modulerad cytokinproduktion och lymfocytaktivering kan minimera sjukdomen, men om den är överdriven förvärras sjukdomen genom utvecklingen av immunlesioner.

Det vill säga, ju kraftigare det cellmedierade immunsvaret och cytokinstimulering är, desto allvarligare är den kliniska sjukdomen och lungskador.

Å andra sidan är immunopatogena faktorer troligtvis involverade i många av de ytterligare lungkomplikationerna med tanke på korsreaktiviteten mellan humana antigener och mikroorganismantigener.

Kliniska manifestationer

Lunginflammation kan påverka övre eller nedre luftvägar eller båda. Symtomen visas vanligtvis gradvis, över några dagar, och kan kvarstå i veckor eller månader.

Infektionen kännetecknas av ett lumskt uppkomst, feber, huvudvärk, inflammation i svelget, heshet och ihållande hosta (tracheobronchitis) under dagen och på natten och kan till och med förekomma med öronvärk.

Hosta är till en början torr och hackig, med minimal produktion av sputum, som senare kan vara slemhinnor och mycket sällan kan innehålla blod.

Infektionen påverkar luftrör, bronkier, bronkioler och peribronchialvävnad och kan spridas i alveoler och alveolära väggar.

I okomplicerade fall varar den akuta febernivån i ungefär en vecka, medan hosta och lathet kan pågå i två veckor eller till och med längre.

Barn yngre än fem år är mer benägna att coryza och väsande andning.

Bröstkorgsröntgen

Bröstradiografen visar en mononukleär cellinfiltrat runt bronkierna och bronkiolerna. Radiografiska mönster kan dock variera mycket. De kan visa peribronchial lunginflammation, ateletacsia, nodulära infiltrat och hilar lymfadenopati.

I 25% av fallen kan det finnas små pleural effusioner.

I allmänhet är infektionen vanligtvis allvarlig hos immunsupprimerade, sigdcell- eller Down-syndromspatienter, varvid orsaken är okänd i det senare fallet.

Lungkomplikationer

Komplikationer är sällsynta, bland dem är:

• lungsäcksinflammation,
• pneumothorax,
• Andningsbesvärssyndrom,
• Lungabcess.

Å andra sidan kan Mycoplasma pneumoniae förvärra andra lungsjukdomar såsom astma och kronisk lungsjukdom.

Extrapulmonala komplikationer

Som extrapulmonala komplikationer har följande beskrivits:

• Hudtillstånd: allvarligt erythema multiforme, erythema nodosum, maculopapular eller urticarial utbrott, Stevens-Johnson syndrom, toxisk epidermal nekrolys och pityriasis rosea.
• Perifer vasospasme: Raynauds fenomen.
• Hemolytisk anemi och gulsot: på grund av hemolytiska antikroppar, paroxysmal kall hemoglobinuri.
• Hjärt-kärlsjukdomar: perikardit, myokardit.
• Centrala nervsystemet involvering: encefalit, myelit, meningoencefalit, neuropatier, motoriska underskott, Guillain-Barre syndrom.
• Gemensamt engagemang: myalgia, artralgi, artrit.
• Okulära störningar: svullnad i papilla, atrofi av synnerven, näthinnans utsöndring och blödningar.
• Njurstörningar (dessa är sällsynta): membranoproliferativ glomerulonefrit, nefrotiskt syndrom, övergående massiv proteinuri, akut interstitiell nefrit, akut njursvikt, hemolytiskt uremiskt syndrom, isolerad hematuri, cystit eller uretrit.

Infektion av

När det gäller individer med humoral och / eller cellulär immunbrist är de mer benägna att drabbas av en allvarligare sjukdom på grund av denna mikroorganism.

Patienter med hypogammaglobulinemi uppvisar ofta svåra symtom i övre och nedre luftvägar, med lite eller inget infiltrat på röntgenfoto av bröstet som uppvisar komplikationer såsom utslag, ledvärk och artrit.

Mycoplasma pneumoniae kan orsaka allvarlig sjukdom hos HIV-positiva patienter som har deprimerad cellulär immunitet.

Det bör noteras att fulminant spridd M. pneumoniae-infektion är sällsynt men kan förekomma hos dessa patienter.

Diagnos

Mikroorganismerna kan återhämta sig i kulturer i inkubationsfasen, under sjukdomen och efter det, även i närvaro av specifika antikroppar.

Mycoplasma pneumoniae växer på speciella media såsom PPLO (Pleuropneumonia Like Organism) vid 37 ° C under 48 till 96 timmar eller längre.

Eftersom kulturen är mycket långsam och sputum Gram-fläcken inte heller hjälper, ställs diagnosen främst genom serologiska metoder eller genom konventionella eller realtids molekylärbiologiska test (PCR).

På serologisk nivå är bestämningen av specifika IgG- och IgM-antikroppar tillgängliga.

Dessutom inducerar M. penumoniae bildningen av kryoagglutininer, icke-specifika antikroppar som agglutinerar mänskliga erytrocyter när de är kalla. Dessa antikroppar hjälper till i diagnosen när de ökar i konvalescens.

Behandling

Initiala symtom försvinner vanligtvis inom 3 till 10 dagar utan antimikrobiell behandling, medan återhämtningen från radiologiska avvikelser vanligtvis är långsam (3 till 4 veckor eller mer).

Dödliga fall är emellertid sällsynta, det vill säga deras utveckling är i allmänhet godartad och självbegränsad. Däremot kan förbättringen påskyndas med lämplig behandling.

Trots att behandling förbättrar tecken och symtom på infektion, utrotas inte mikroorganismen från andningsvägarna, eftersom Mycoplasma pneumoniae har isolerats efter 4 månaders återhämtning från infektionen. Detta kan förklara återfall och återfall, trots lämplig behandling.

Alla mycoplasmas är naturligt resistenta mot beta-laktamer och glykopeptider, eftersom de inte har en cellvägg; målplats för dessa antibiotika.

Sulfonamiderna, trimetoprim, polymyxiner, nalidixinsyra och rifampicin är också inaktiva.

Mycoplasma pneumoniae är mottagliga för antibiotika som stör protein- eller DNA-syntes, såsom tetracykliner, makrolider och vissa kinoloner.

Bland makroliderna är azitromycin det mest användbara eftersom det har färre biverkningar.

Förebyggande och kontroll

Immunitet mot Mycoplasma är kortvarig, av detta skäl har det inte varit möjligt att utveckla ett vaccin och följaktligen återfall är ofta.

Som en förebyggande åtgärd isoleras patienten och biosäkerhetsåtgärder vidtas vid hantering av föremål och vax hos den sjuka patienten.

referenser

1. Koneman E, Allen S, Janda W, Schreckenberger P, Winn W. (2004). Mikrobiologisk diagnos. (5: e upplagan). Argentina, Redaktion Panamericana SA
2. Ryan KJ, Ray C. (2010). Sherris. Medicinsk mikrobiologi. (6: e upplagan) New York, USA, redaktionell McGraw-Hill.
3. Gómez G, Durán J, Chávez D, Roldán M. lunginflammation på grund av Mycoplasma pneumoniae: presentation av ett fall och en kort bibliografisk recension. Med Int Mex 2012; 28 (1): 81-88
4. Kashyap S, Sarkar M. Mycoplasma lunginflammation: Kliniska funktioner och hantering. Lung India: Official Organ of Indian Chest Society. 2010; 27 (2): 75-85. Finns i: ncbi.nlm.nih.gov
5. Chaudhry R, ​​Ghosh A, Chandolia A. Patogenes av Mycoplasma pneumoniae: En uppdatering. Indiska J Med Microbiol. 2016 Jan-Mar; 34 (1): 7-16.