SYNCYTIOTROPHOBLAST: EGENSKAPER, FUNKTION, PLACENTAL APOPTOS - BIOLOGI - 2025

Den syncytiotrofoblast är en multinukleära cytoplasmisk massa som bildar det yttre skiktet hos trofoblasten och kontakter maternal vävnad. Detta cellskikt befinner sig invadera epitel och stroma i endometriumet under embryonal utveckling av däggdjur. Cellerna som utgör syncytiotrophoblast smälter samman och förlorar sina cellmembran.

Detta cellskikt kommer från celldifferentieringen av cytotrofoblasten och ansvarar för utbyte av gaser och näringsämnen mellan modern och fostret. Dessutom kan den producera hormoner och peptider i implantationsfasen av blastocysten till endometrium och bildningen av morkakan.

Källa: Henry Vandyke Carter

egenskaper

Som namnet antyder har syncytiotrophoblastcellerna förlorat sina membran och smält samman, vilket ger detta cellskikt ett multinucleated syncytial-liknande utseende.

Dessa celler täcker kontinuerligt den korioniska vilda ytan, decidua basalis och den korioniska plattan och utgör en del av morkaken som är ansvarig för att separera moder- och fosterblodet.

Syncytiotrophoblast uppstår genom spridning och fusion av cytotrofoblastceller. Cellerna i detta skikt har inte proliferativ kapacitet, det vill säga de genomgår inte mitos, så att expansionen och underhållet av detta cellskikt endast beror på kontinuerlig inkorporering av celler från cytotrofoblasten, vilket säkerställer dess funktionalitet.

Dessa celler har Golgi-komplex och rikligt med slät och grov endoplasmatisk retikulum, liksom ett stort antal mitokondrier och lipidinneslutningar.

Detta cellskikt har också en sekretionsfunktion som frisätter progesteron, östrogen, humant korioniskt gonadotropin (hCG) och laktogener. När cellulärt material åldras, lindas det i ett skyddande membran och kastas genom modercirkulationen.

Roll i embryonal utveckling

Nidation eller implantation

Blastocysten sammanfogar endometriumet som initierar ett steg av snabb cellproliferation, med differentiering av trofoblasten till cytotrofoblast och syncytiotrofoblast. Det senare sträcker sig genom endometrialt epitel tills det når sitt stroma, där cellerna fylls med lipider och glykogen och förvandlas till avgörande celler.

Dessa decidualceller genomgår degenerativa processer som tillåter dem att ge näringsämnen till det utvecklande embryot.

När blastocysten har implanterats i endometriumet genom implantations- eller häckningsprocessen ger fusionen av de yttersta cellerna i trofoblasten upphov till den primitiva syncytiotrofoblasten.

Senare bildas laguner, ockuperade av körtelutsöndringar i endometrium, som senare kommer att ersättas av moderblod, genom att försvaga kapillärerna och endometriala venulerna.

Dessa intracellulära luckor fyllda med moderblod definierar lacunar- eller trabecularfasen och sprids tills de når motsatt sida av implantationsstället.

Spalterna i syncytiotrophoblast kallas trabeculae. Embryogenes, som består av förändringar i embryoblasten inuti blastocysten, inträffar också i detta skede.

Utero-placental cirkulation

En av de grundläggande funktionerna hos syncytiotrophoblast är det metaboliska utbytet mellan modern och fostret, vilket visar en hög endokrin aktivitet och deltar i homeostasen av embryonisk utveckling.

Utseendet på intracellulära eller trofoblastiska luckor i syncytiotrophoblast initierar utvecklingen av utero-placental cirkulation. Sinusoider härledda från kapillärerna i mödrarnas del av morkaken flyter in i dessa laguner.

Ett riktningsflöde bildas av differenstrycket mellan cirkulationskärlen och de trofoblastiska lagunerna. Detta flöde går från artärerna till venerna och bildar den primitiva utero-placenta cirkulationen.

Det sker en överföring av näringsämnen från moderkärlen till embryot, vilket är uppenbart när man observerar de rikliga pinocytiska vesiklarna i syncytiotrophoblast.

Det syncytiala cellskiktet raderar de flytande villierna i moderkakan. Dessa villier kommer i kontakt med moderblod när livmoderkretscirkulationen upprättas, vilket reglerar transporten av syre och näringsämnen.

Morkapoptos

Apoptos eller programmerad celldöd visar sig vara en viktig komponent i den embryonala utvecklingen, och därför elimineras utvalda celler för att förhindra den kritiska förlusten av celler. Syncytial fusion av cytotrofoblastceller är den initiala fasen av den apoptotiska kaskaden.

I det första stadiet av apoptos sprids cytotrofoblastcellerna och smälter samman för att bilda det syncytiala lagret eller syncytiotrophoblast.

I exekveringsfasen av apoptos har cytoplasmatiska och nukleiska materialet i cytotrofoblasten passerat in i det syncytiala lagret, så att cellerna i detta sista skikt är utrustade med det material som är nödvändigt för att den apoptotiska kaskaden ska starta.

Den apoptotiska processen uppvisar en tillfällig paus på grund av verkan av antiapoptotiska enzymer, emellertid återaktiverar kaspas 3-enzymet denna process, eftersom den i sin tur aktiverar komponenter som bryter ned proteiner och nukleinsyror i celler. Andra enzymer som är ansvariga för nedbrytande cellulära mikrofilamenter aktiveras.

Efter nedbrytningen av de cellulära komponenterna förpackas avfallet i de apikala membranen i syncytiotrophoblast, med ursprung i de syncytiala eller apoptotiska noderna, som slutligen kommer att släppas ut i moderns blodomlopp.

Apoptos och preeklampsi

Preeklampsi är en patologi som presenteras under graviditeten. Vissa undersökningar har visat att denna patologi orsakas av en förändring i differentieringen av trofoblasten på grund av ett överskott av apoptotiska processer på denna nivå.

Frigörandet av apoptotiskt avfall i moderblodströmmen provocerar inte inflammatoriska svar hos modern eftersom detta avfall skyddas av ett membran som förhindrar dem från att komma i kontakt med moderstrukturer. Processen för skräpbeläggning tar några veckor.

Vid preeklampsi finns det ett överskott av spridning och fusion av cytotrofoblastceller, vilket orsakar en ökning av cellnedbrytning i syncytiotrophoblast. Denna ökning orsakar en ansamling av cellulärt skräp och en försening i bildandet av deras skyddande membran.

Detta får delvis nedbrutna skräp och mikrofragment, inklusive syncytiotrophoblast-enzymer, att komma in i moderns blodomlopp, vilket orsakar vävnadsskada. Förutom preeklampsi har hypoxiska tillstånd i moderkakan förknippats med en ökning av cellapoptos.

Bevis för förhållandet mellan apoptos och preeklampsi

Betydande cytoplasmiska koncentrationer av mikrofragment av syncytiotrophoblast har hittats hos preeklamptiska patienter. Dessa mikrofragment kan förändra beteendet hos makrofager, vilket orsakar både en ökning av neutrofilaktivering och en minskning av endotelrelaxation.

Dessa förändringar i moderblodcellerna förklarar systemisk skada och manifestation av preeklampsi, vilket orsakar epitelskada och ett inflammatoriskt svar. Förutom att orsaka skador på moderkakan på grund av en ökning av fibrinoidavlagringar på villi.

referenser

1. Flores, AM, Montoya, JB, Aguilar, AO, & Ortega, FV (2006). Utveckling och validering av en in vitro-kulturmodell för studier av differentiering av mänsklig trofoblast. Gynekologi och obstetrik i Mexiko, 74 (12), 657-665.
2. Hernández-Valencial, M., Valencia-Ortega, J., Ríos-Castillo, B., Cruz-Cruz, PDR, & Vélez-Sánchez, D. (2014). Delar av implantation och placentation: kliniska och melekylära aspekter. Mexican Journal of Reproductive Medicine, 6 (2), 102-116.
3. Reece, EA & Hobbins, JC (2010). Obstetricia Clinica / Clinical Obstetrics. Panamerican Medical Ed.
4. Rodríguez, M., Couve, C., Egaña, G., & Chamy, V. (2011). Placental apoptos: molekylära mekanismer vid uppkomsten av preeklampsi. Chilenska Journal of Obstetrics and Gynecology, 76 (6), 431-438.
5. Ross, MH, & Pawlina, W. (2007). Histologi. Panamerican Medical Ed.
6. Roura, LC (2007). Obstetrik och moder-fostermedicin. Panamerican Medical Ed.