AGGREGATIBACTER ACTINOMYCETEMCOMITANS: EGENSKAPER, MORFOLOGI, KULTUR - BIOLOGI - 2025

Aggregatibacter actinomycetemcomitans är en bakterie som tillhör familjen Pasteurellaceae och ingår i gruppen långsamväxande mikroorganismer som kallas (HACEK). Det är inte den enda arten i denna släkt men den är en av de viktigaste. Tidigare klassificerades denna mikroorganism som en Actinobacillus.

Denna bakterie, liksom arten A. aphrophilus, finns i den orala mikrobiota hos människor och primater och har förknippats med allvarliga och återkommande smittsamma processer i munhålan, såsom aggressiv eller kronisk periodontit.

Mikroskopisk vy av en Gram-fläck av Aggregatibacter actinomycetemcomitans Källa: FisicaGramNegative

Men det har också varit involverat i extra-orala infektioner, bland vilka vi kan nämna: endokardit, bakteremi, sårinfektioner, subfreniska abscesser, hjärnabcesser, mandibular osteomyelit, bland andra.

De flesta extra-orala infektioner beror på en invasion av mikroorganismen från munhålan till det inre. Detta inträffar på grund av den gradvisa förstörelsen som orsakas av denna mikroorganism i vävnaderna som utgör införandet och skyddande periodontium, vilket ger en infektion genom sammanhängande.

Lyckligtvis är den mesta tiden denna bakterie mottaglig för tetracyklin och andra antibiotika. Stammar som är resistenta mot tetracyklin har emellertid redan rapporterats på grund av närvaron av plasmiderna tetB.

Historia

Klinger isolerade 1912 denna mikroorganism för första gången, som kallade den Bacterium actinomycetum comitans. 1921 reducerades namnet till Bacterium comitans av Lieske.

Åtta år senare ändrades namnet igen, men den här gången av Topley och Wilson som namngav det Actinobacillus actinomycetemcomitans. 1985 klassificerade Potts det till släktet Haemophilus (H. actinomycetemcomitans).

Därefter, tack vare en DNA-studie som genomfördes 2006 av Neils och Mogens, skapades en ny släkt som heter Aggregatibacter, i vilken denna mikroorganism ingick och de kallade den Aggregatibacter actinomycetemcomitans, som dess nuvarande namn.

På liknande sätt omklassificerades andra bakterier som tidigare fanns i släkten Haemophilus, såsom: Haemophilus aphrophilus, H. paraphrophilus och H. segnis, på grund av deras genetiska likhet.

Om vi ​​bryter ner namnet på arten actinomycetemcomitans, kan vi se att det är en kombination av ord.

Termen handlar betyder stråle, med hänvisning till stjärnformen som kolonin av denna mikroorganism presenterar på agaren.

Ordet mycetes betyder svamp. Denna term inkluderades eftersom aktinomyceter tidigare betraktades som svampar.

Slutligen betyder ordet comitans "vanligt", vilket uttrycker det intima förhållandet mellan Actinobacillus och Actinomycetem, ibland orsakar ledinfektioner.

taxonomi

Rike: Bakterier

Phylum: Proteobacteria

Klass: Gammaproteobacteria

Order: Pasteurellales

Familj: Pasteurellaceae

Släkte: Aggregatibacter

Art: actinomycetemcomitans.

Generella egenskaper

Det finns 5 väldefinierade serotyper av denna mikroorganism. Dessa betecknas med bokstäverna a, b, c, d och e enligt O-antigenets sammansättning.

Det finns andra serotyper som inte har kunnat skrivas. Serotyp (b) är känd för att vara den mest virulenta och den oftast isolerade av aggressiva periodontitskador hos individer från USA, Finland och Brasilien.

Under tiden är den näst vanligaste serotypen (c), som har hittats främst hos patienter från Kina, Japan, Thailand och Korea. Denna serotyp har isolerats oftare i extra-orala skador.

Virulensfaktorer

Virulensfaktorer kan delas in i de element som påverkar kolonisering, de som modifierar immunresponsen, de som främjar vävnadsförstörelse och invasion och de som hämmar vävnadsreparation.

Faktorer som stimulerar kolonisering

Produktionen av ett amorft extracellulärt material av proteinkaraktär, tillsammans med vidhäftningskapaciteten som beviljas av dess fimbriae och produktionen av adhesiner som frigörs i dess vesiklar, spelar en grundläggande roll i bildandet av biofilmer (biofilmer) och därför kolonisering. .

Det är därför denna mikroorganism kan starkt hålla fast vid vissa ytor, till exempel: glas, plast och hydroxyapatit, såväl som till varandra.

Faktorer som försvagar immunsvaret

Dess huvudsakliga virulensfaktor representeras av hyperproduktion av ett leukotoxin, lagrat och frisatt av cytoplasmiska vesiklar. Som namnet antyder uppvisar leukotoxin stor cytotoxisk aktivitet på leukocyter (polymorfonukleära celler och makrofager).

Speciellt frisätter vesiklar också endotoxiner och bakteriociner. Endotoxiner stimulerar produktionen av pro-inflammatoriska cytokiner, medan bakteriociner verkar genom att hämma tillväxten av andra bakterier, vilket skapar en obalans i den orala mikrobiota till deras fördel.

Liknar leukotoxin är det cytoletala stretchingoxinet, eller även kallat cytoskeletalt stretchingcytotoxin (CDT).

Detta exotoxin har förmågan att blockera tillväxt, förvränga morfologi och hindra CD4-lymfocyternas funktion. Det är också möjligt att det aktiverar apoptosprocessen (programmerad celldöd) för dessa celler. På detta sätt försvagas immunsvaret.

Immunsvaret påverkas också på grund av hämningen av opsoniseringsprocessen, eftersom Fc-fraktionerna av antikropparna lockas av vissa proteiner belägna i cellväggen i mikroorganismen.

Denna fackförening hindrar komplementet från att göra sitt jobb. Utöver detta finns det hämning i syntesen av IgM- och IgG-antikroppar.

Slutligen producerar denna bakterie också ämnen som hämmar den kemotaktiska attraktionen hos leukocyter, särskilt polymorfonukleära celler, samt förhindrar produktion av väteperoxid i samma celler.

Faktorer som stimulerar vävnadsförstörelse och invasion

Kapaciteten för förstörelse och invasion av vävnader som denna mikroorganism har beror främst på produktionen av epiteliotoxiner, kollagenaser och ett protein som kallas GROE1.

Den förstnämnda förstör de intercellulära korsningarna på nivån av hemidesmosomerna, den senare förstör bindvävnaden i periodontium, och den tredje har osteolytisk aktivitet (förstörelse av ben).

För att göra saken värre kan inte förekomsten av lipopolysackarid (LPS) i dess cellvägg (endotoxin) ignoreras.

LPS fungerar som ett stimulerande medel för produktion av interleukin 1 (IL-1B), tumornekrosfaktor alfa (TNF-a), bland andra inflammatoriska mediatorer, förutom att främja benresorption.

Å andra sidan bör det noteras att det finns indikationer på att denna bakterie kan leva och multiplicera intracellulärt, särskilt inom epitelceller.

Cellinvasion inträffar på specifika ställen, såsom bindväv, alveolärt ben, intracellulära utrymmen, bland andra.

Hämning av skadad vävnadsreparation

Utöver alla de ovannämnda producerar denna bakterie också andra cytotoxiner som försenar förnyelsen av skadad vävnad genom att förstöra fibroblaster och generera verkligt kaos.

Morfologi

Mikroskopisk

Det är en Gram-negativ coccobacillus som inte har flagella, därför är den orörlig. Den bildar inte sporer men har en kapsel och fimbriae. Varje bakterie är ungefär 0,3-0,5 um bred och 0,6-1,4 um lång.

I Gram kan en viss pleomorfism observeras, det vill säga vissa individer är mer långsträckta (coccobacilli) och andra kortare (coccoid), coccobacillary former dominerar över de coctaceous de när Gram kommer från ett kulturmedium.

Medan de kokosformiga formerna dominerar när det kommer från ett direkt prov, fördelas de enskilt, i par eller bildar klumpar eller kluster.

makroskopisk

Vävnadsnedbrytningen utvecklas snabbt och kan orsaka viktiga sammanhängande skador, såsom: hjärnabcesser, leverabcesser, glomerulonefrit, pleuropulmonala infektioner, cervikal lymfadenit, bland andra tillstånd.

Det kan nå blodet och orsaka endokardit, bakteremi, septisk artrit, endoftalmit, epidural abscess och infektioner i intra-bukhålan (subfreniska abscesser).

Endokarditfall är förknippade med närvaron av en missbildning eller tidigare tillstånd hos patienten, såsom närvaro av valvulär hjärtsjukdom eller protesventiler. Å andra sidan ökar denna bakterie risken för hjärtattacker, eftersom den förtjockar den ateromatiska plack i kranskärlen.

Behandling

Hos patienter med parodontit kan swish med 0,12-0,2% klorhexidin användas som lokal behandling (munhålan), två gånger om dagen i 10-14 dagar.

Vid behandlingen av parodontit är det viktigt att utföra en supra-gingival och sub-gingival skalning (ovan respektive under tandköttet) och även en rotpolering för att jämna ytan, eftersom det på en slät yta är svårare för tandsten att ackumuleras.

Detta räcker emellertid inte och en systemisk behandling med antibiotika, såsom ciprofloxacin, metronidazol, amoxicillin eller tetracyklin, behövs.

Användning av antimikrobiella kombinationer rekommenderas för effektivare bakterieutrotning. Kombinationerna av amoxicillin och metronidazol eller ciprofloxacin med metronidazol har varit mycket användbara, men inte så att metronidazol med doxycyklin, enligt några genomförda studier.

Denna stam uttrycker i allmänhet resistens mot penicillin, ampicillin, amikacin och makrolider.

Förebyggande

För att förhindra en infektion med denna mikroorganism rekommenderas det att ta hand om och upprätthålla god munhälsa. För detta är det nödvändigt att besöka tandläkaren regelbundet och ta bort tandplack och tandsten med ofta rengöring.

Rökning är en faktor som gynnar parodontisk sjukdom, varför den bör undvikas.

referenser

1. Ramos D, Moromi H, Martínez E, Mendoza A. Aggregatibacter actinomycetemcomitans: Viktig patogen vid periodontit. Odontol. Sanmarquina. 2010; 13 (2): 42-45. Finns på: Användare / Team / Nedladdningar /
2. Flor-Chávez M, Campos-Mancero O. Antibiotisk känslighet för Aggregatibacter actinomycetemcomitans med hjälp av diffusions- och utspädningstest. Sun Hundred. 2017; 3 (2): 348-374. Finns på: Dialnet.com
3. Raja M, Ummer F, Dhivakar CP. Aggregatibacter actinomycetemcomitans - en tanddödare? J Clin Diagn Res. 2014; 8 (8): 13–16. Tillgängligt från: ncbi.nlm.nih.gov/
4. Malheiros V, Avila-Campos M. Aggregatibacter actinomycetemcomitans och Fusobacterium nucleatum i subgingival-biofilmer hos brasilianska patienter med och utan periodontal sjukdom: jämförelse av två detekteringsmetoder. Odontol. Sanmarquina 2018; 21 (4): 268-277. Finns på: docs.bvsalud.org/
5. Ardila C, Alzate J, Guzmán I. Förening av Aggregatibacter actinomycetemcomitans och röda komplexa mikroorganismer med kliniska parametrar hos patienter med kronisk periodontit. AMC, 2010; 14 (3). Finns på: scielo.sld
6. Díaz J, Yáñez J, Melgar S, Álvarez C, Rojas C, Vernal R. Virulens och variation av Porphyromonas gingivalis och Aggregatibacter actinomycetemcomitans och deras associering med periodontit. Pastor Clin. Implantol periodontika. Rehabil. Muntlig. 2012; 5 (1): 40-45. Finns i: scielo.
7. Flores R. Aggregatibacter actinomycetemcomitans. Rev Chil. infectol. 2011; 28 (6): 579-580. Finns på: scielo.conicyt