ARTERIOLER: EGENSKAPER, HISTOLOGI, FUNKTIONER - ANATOMI OCH FYSIOLOGI - 2025

De arterioler är små blodkärl som är del av det arteriella systemet, och att fungera som styrledningar genom vilken blodet från artärerna sker till kapillärerna. Arteriolerna har starka väggar av slät muskel, som tillåter vasokonstriktion (stängning) och vasodilatation (öppning eller avslappning).

Arteriolernas förmåga att stänga eller utvidga flera gånger är viktigt eftersom det gör att de kan svara på värme, kyla, stress och hormoner, såväl som lokala kemiska faktorer i vävnaden, såsom frånvaro av syre. På detta sätt förändras blodflödet till vävnaden efter behov.

Källa: Kelvinsong

egenskaper

Blod pumpas från hjärtat till artärerna, som förgrenas till små artärer, därefter arterioler, och slutligen ett intrikat system av kapillärer, där det balanseras av interstitiell vätska.

Under denna resa dämpas fluktuationer i blodtryck mellan systole och diastol av de små artärerna och arteriolerna. Blodflödets hastighet och blodtrycket minskar gradvis.

Blodflödets hastighet minskar eftersom: 1) diameter på arteriolerna (0,01–0,20 mm) och kapillärer (0,006–0,010 mm) är mycket mindre än artärerna (25 mm), vilket får dem att erbjuda mer motstånd mot nämnda flöde; 2) längre bort från hjärtat finns det fler grenar i artärsystemet, vilket ökar dess tvärsnittsarea.

Arteriolerna spelar en avgörande roll för att reglera blodtrycket. När arteriolerna ökar i diameter minskar vasodilatationen och blodtrycket. När de minskar i diameter ökar blodtrycket i vasokonstriktion. Av denna anledning kallas artärerna motståndskärl.

Vaskokonstriktion av arteriolerna i ett organ minskar blodflödet till det organet. Vasodilatation har motsatt effekt.

Histologi

Arteriolernas lumen är lika med tjockleken på deras väggar, som består av tre lager, eller tunik: 1) intima (eller inre); 2) medelvärde; 3) adventitia (eller extern).

Den intima tuniken är det innersta skiktet. Det består av ett endotel (uppbyggt av epitelceller), ett subendotelialskikt (bestående av fibroblastliknande celler som syntetiserar kollagen och elastin) och en basalamina (eller inre elastisk lamina). Denna sista lamina finns i de stora artärerna och saknas i de små arteriolerna.

Tunika medierna består av ett eller flera lager av glatt muskel förstärkt med elastisk vävnad, som bildar ett elastiskt skikt som kallas den yttre elastiska lamina. Denna lamina skiljer tunica media från tunica adventitia.

Tunica adventitia är det yttersta lagret. Det är vanligtvis ett tunt lager som består av bindväv, nervfibrer och kollagenfibriller. Detta skikt smälter samman med det omgivande organets bindväv.

Mikrovasculaturen börjar på arterioles nivå. Den består av små arterioler (metarterioles) som leder blod in i kapillärsystemet. Venule-arteriole anastomosis tillåter direkt flöde från arterioles till venules.

Funktioner

Förändringar i diameter i motståndskärlen (små artärer och arterioler) utgör den viktigaste mekanismen för att reglera resistensen i det vaskulära systemet. Normalt är dessa motståndskärl delvis begränsade, vilket kallas kärlens vaskulära ton.

Vaskulär ton produceras genom sammandragning av glatt muskel i blodkärlets vägg.

Med början från detta tillstånd kan blodkärlet bli mer sammandraget eller utvidgat och därmed ändra dess motstånd. Denna mekanism svarar på extrinsiska, neuronala eller humorala faktorer eller på inneboende faktorer såsom hormoner eller lokala metaboliter.

Vasokonstriktion stimuleras av nervfibrerna i det sympatiska systemet och hormoner som rör sig i blodomloppet. Till exempel diffunderar norepinefrin, en neurotransmitter, genom muskelskiktet och inducerar sammandragningen av celler.

Vasodilatation aktiveras av nervfibrer i det parasympatiska systemet. Exempelvis stimulerar frisättningen av acetylkolin från nervändarna endotelet att frisätta kväveoxid, vilket orsakar vasodilatation.

Förändringar i artärernas resistens är viktiga för att alla organ och vävnader fungerar, särskilt njurarna, huden och skelettmusklerna.

Arterioles funktion i njurarna

Systemiskt blodtryck regleras av inneboende eller extrinsiska mekanismer. I det senare är det för det första hjärtat och för det andra njurarna. Den senare kontrollerar blodtrycket genom renin-angiotensinsystemet.

När njurarna upptäcker ett blodtrycksfall, utsöndrar de enzymet renin, som rensar angiotensinogen, ett plasmaprotein, och initierar en serie reaktioner som kulminerar i syntesen av angiotensin II. Detta hormon orsakar vasokonstriktion och ökar aldosteronsekretion.

Aldosteron är ett hormon som främjar reabsorptionen av salt. Denna effekt förvärrar befintlig hypertoni. Om det diastoliska trycket stiger över 120 mm Hg uppstår blödningar i blodkärlen medan njurarna och hjärtat försämras snabbt, vilket leder till döden.

Angiotensinomvandlande enzymhämmare läkemedel utvidgar de efferenta arteriolerna i njurbarken och orsakar en minskning av glomerulär filtreringshastighet. Dessa läkemedel minskar hyperfiltrering och förekomsten av nefropati i diabetes mellitus.

Prostaglandiner E ₂ och I ₂ , bradykinin, kväveoxid och dopamin producerar vasodilatation i njur arterioler, ökande renalt blodflöde.

Arteriolernas funktion i huden

Reglering av diameter på artärerna i huden som svar på temperaturförändringar styrs av nervsystemet.

Vid varmt väder utvidgas artärerna, vilket ökar blodflödet genom dermis. Följaktligen strålar överskottsvärmen från kroppsytan till miljön.

När det är kallt samlas arteriolerna, vilket möjliggör bevarande av värme. Genom att minska blodflödet genom dermis, hålls värme i kroppen.

Arterioles funktion i skelettmuskeln

Till skillnad från hjärnan, som får ett konstant blodflöde, får skelettmuskeln ett varierande blodflöde som beror på aktivitetsnivån. I vila samverkar artärerna, så blodflödet i de flesta kapillärer är mycket lågt. Det totala blodflödet genom muskelsystemet är 1 L / min.

Under träningen dilatererar arterioler som svar på epinefrin och noradrenalin från binjuremedulla och sympatiska nerver.

De prekapillära sfinkterna utvidgas som svar på muskelmetaboliter, såsom mjölksyra, CO ₂ och adenosin. Blodflödet ökar mer än 20 gånger under extrem träning.

referenser

1. Aaronson, PI, Ward, JPT, Wiener, CM, Schulman, SP, Gill, JS 1999. Det kardiovaskulära systemet en överblick Blackwell, Oxford.
2. Barrett, KE, Brooks, HL, Barman, SM, Yuan, JX-J. 2019. Ganongs granskning av medicinsk fysiologi. McGraw-Hill, New York.
3. Gartner, LP, Hiatt, JL, Strum, JM 2011. Cellbiologi och histologi. Wolters Kluwer-Lippincott William och Wilkins, Baltimore.
4. Gaze, DC 2012. Det kardiovaskulära systemet: fysiologi, diagnostik och kliniska implikationer. InTech, Rijeka.
5. Hall, JE 2016. Guyton and Hall textbook of medical physiology. Elsevier, Philadelphia.
6. Johnson, KE 1991. Histologi och cellbiologi. Williams och Wilkins. Baltimore.
7. Kraemer, WJ, Rogol, AD 2005. Det endokrina systemet inom idrott och träning. Blackwell, Malden.
8. Lowe, JS och Anderson, PG 2015. Human Histology. Elsevier. Philadelphia.
9. Rogers, K. 2011. Det kardiovaskulära systemet. Britannica Educational Publishing, New York.
10. Taylor, RB 2005. Taylor's Cardiovascular Diseases: A Handbook. Springer, New York.
11. Topol, EJ, et al. 2002. Textbook of Cardiovascular Medicine. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia.
12. Whittemore, S., Cooley, DA 2004. Cirkulationssystemet. Chelsea House, New York.
13. Willerson, JT, Cohn, JN, Wellens, HJJ, Holmes, DR, Jr. 2007. Kardiovaskulär medicin. Springer, London.