AZOTEMIA: SYMTOM, ORSAKER, FORMER, KONSEKVENSER - MEDICIN - 2026

Den azotemi är ett tillstånd som kännetecknas av närvaron av kväveföreningar i blodet. Det är en term som är resultatet av fusionen av de grekiska orden "azote" (livlös), som används för att beteckna kväve, och "haima", som hänvisar till blod.

Det bör noteras att kväve som nämns inte är det som kan finnas i blodet som upplöst gas eller som en del av molekylstrukturen hos plasmaproteiner eller blodceller, utan snarare det för andra små avfallsmolekyler.

Representativt diagram över strukturen för en mänsklig njure (Källa: File: Physiology_of_Nephron.svg: Madhero88File: KidneyStructures_PioM.svg: Piotr Michał Jaworski; PioM EN DE PLderivativt arbete: Daniel Sachse (Antares42) via Wikimedia Commons)

Bland de senare sticker urea och kreatinin ut. Urea syntetiseras i levern som slutprodukt av proteinkatabolism, medan kreatinin produceras i muskler från fosfokreatin. Båda substanserna produceras dagligen med en mer eller mindre konstant hastighet.

Urea och kreatinin elimineras av njurarna med en daglig hastighet som matchar deras produktion och därmed håller deras blodkoncentrationer inom vissa normala gränser. Den förändrade njurfunktionen minskar utsöndringen av dessa ämnen och deras blodvärden ökar.

Azotemia är alltså ett tillstånd som produceras av förändringar i njurfunktionen och kännetecknas av ökningen i blodkoncentrationer av urea och kreatinin, som ett resultat av njurarnas oförmåga att utsöndra de mängder som produceras dagligen av kroppen.

orsaker

En del av plasma som kommer in i njurarna (renal plasmaflöde, RPF = 600 - 700 ml / min) filtreras på nivån för njurglomeruli och representerar den glomerulära filtreringsvolymen (VFG = 100-120 ml / min). Vad som finns i detta filtrat och som inte absorberas, slutar eliminera med urinen.

Njurarna kan reducera den filtrerade mängden av ett ämne genom att återföra den till cirkulationen genom tubulär reabsorption, eller öka den genom att lägga till mer från cirkulationen till röret genom utsöndring. Den slutliga utsöndringen av ämnet beror på balansen i dessa tre processer.

Urea och kreatinin börjar sin utsöndring genom filtrering på glomeruli-nivån. Urea genomgår tubulär reabsorption och utsöndrar 50% av filtratet. Kreatinin genomgår en liten sekretionsprocess, varför mer utsöndras än filtreras.

Kreatinins molekylstruktur (Källa: Jesse via Wikimedia Commons)

Orsakerna till azotemi är förknippade med njurfel, ett syndrom som kännetecknas av en signifikant minskning av glomerulär filtreringsvolym (GFR) med kvarhållning av kvävehaltiga avfallsprodukter (azotemi) och störning av volymen och sammansättningen av den extracellulära vätskan.

Former av azotemi

Enligt dess utveckling kan njursvikt vara akut (ARF) när njurarna slutar arbeta plötsligt och dess konsekvenser visar sig inom timmar eller dagar; eller kronisk (CRF), när det över flera månader eller år finns en långsam, progressiv och irreversibel nedsatt njurfunktion.

Även om det finns en form av azotemi associerad med CKD och som skulle inkludera den åtföljande hyperazoemia av dess slutliga uremiska steg, är formerna av azotemi som nämns i litteraturen snarare associerade med tre typer av ARF av olika ursprung såsom beskrivs nedan.

Prerenal azotemi

Den åtföljer en ARF där njurvävnaden är oskadad och förändringar i tidigare strukturer minskar blodtillförseln till njurarna. Minskat renal blodflöde minskar GFR och utsöndring av vatten (diurese) och lösta ämnen som ackumuleras i kroppsvätskor.

Prerenala kausala förändringar kan vara minskningen av den intravaskulära volymen på grund av blödning, diarré eller kräkningar och brännskador; hjärtsvikt; perifer vasodilation med arteriell hypotension och nedsatt hemodynamisk abnormalitet, såsom njurartärstenos, emboli eller trombos.

Intrarenal azotemi

Den presenterar direkta förändringar av njurparenkym som inkluderar skador på små kärl och glomeruli (glomerulonephritis), skada på det tubulära epitelet (akut, iskemisk eller toxisk tubulär nekros) och lesioner i interstitium (pyelonefrit, allergisk interstitiell nefrit).

Postrenal azotemi

Det är resultatet av blockering eller partiell eller total hindring av urinflödet någonstans i urinvägarna, med retrograd förändring av den glomerulära filtreringsvolymen. Dessa inkluderar: (1) bilateral obstruktion av urinledarna eller njurbäckenet, (2) blåshindring och (3) urinrörshinder.

symtom

Även om höga nivåer av urea och kreatinin inte är giftiga i sig själva och inte innebär specifika symtom, kan i måttliga former av azotemi illamående, kräkningar och en känsla av trötthet uppstå. Andra symtom beror på olika åtföljande förändringar i njurfunktionen.

Med en mycket låg glomerulär filtreringsvolym (<30%) produceras lite urin (oliguri och till och med anuria), vätskeretention och ödem. Det finns elektrolytstörningar såsom acidos, hyperkalemi, hyperfosfatemi och hypokalcemi och kvarhållning av fenoler, sulfater och guanidinbaser. Produktionen av njurhormoner misslyckas också.

Dessa förändringar kan leda till tillståndet som kallas uremi, i vilket ödem, anorexi, illamående, kräkningar, diarré, viktminskning, klåda, benändringar, anemi, extrem oliguri, hjärtrytm och neurologiska förändringar, inklusive koma och död.

Andra symtom i de olika formerna av azotemi kan vara mycket varierande och komplexa, eftersom det skulle inkludera manifestationerna inte av njurfel i sig, utan av misslyckanden i andra extrarena system.

konsekvenser

Njurarna återhämtar sin funktion efter en akut skada, särskilt om orsakerna till dysfunktionen behandlas effektivt. Insufficiens, speciellt kroniskt misslyckande, kan emellertid utvecklas genom cirka fem steg i vilka den glomerulära filtreringsvolymen gradvis minskas.

Det sista steget är terminalstadiet eller njursvikt. Under den kan den glomerulära filtreringsvolymen falla till värden under 15 ml / min och anuri med extrem azotemi och terminal uremi som är oförenlig med liv kan triggas, såvida inte ersättningsterapi påbörjas.

Behandling

Målen med behandlingen av azotemi är: å ena sidan att eliminera eller reducera maximalt de primära, renala eller extrarenala orsakerna till den, och å andra sidan att minska påverkan av de specifika fysiologiska förändringarna av njurfunktionen i organismen.

I det första fallet, till exempel, bör det som orsakar minskningen av renal blodflöde korrigeras, förbättra cirkulationsvolymen (blodvolym) eller hjärt-kärlfunktion för att upprätthålla blodtrycket. Hinder i urinvägarna och infektioner bör korrigeras.

Det andra målet uppnås genom att begränsa intaget av vatten, natrium, kalium och protein genom administrering av lämpliga lösningar och en hypoprotein och hyperkalorisk diet. Anemi kan behandlas med rekombinant humant erytropoietin och järn- och B12-tillskott.

När det pre-terminala uremiska tillståndet av njursvikt uppnås, kan njurarna inte längre fullfölja sina funktioner och för att upprätthålla patientens liv, måste en ersättningsbehandling användas, vilket kan innebära intermittent anslutning till en dialysmaskin eller njurtransplantation. .

referenser

1. Brady HR, Brenner BM: Akut njursvikt, i Harrison's Principles of Internal Medicine, 16: ^e upplagan, DL Kasper et al (eds). New York, McGraw-Hill Companies Inc., 2005.
2. Skorecki K, Green J, Brenner BM: Kronisk njursvikt, i Harrison's Principles of Internal Medicine, 16: e upplagan, DL Kasper et al (eds). New York, McGraw-Hill Companies Inc., 2005.
3. Huether SE: Förändringar av njur- och urinvägsfunktionen, i patofysiologi, den biologiska grunden för sjukdom hos vuxna och barn, 4: ^e upplagan, KL McCance och SE Huether (eds). St. Louis, Mosby Inc., 2002.
4. Guyton AC, Hall JE: Diuretic, Nyresjukdomar, i Textbook of Medical Physiology, 13: ^e ed, Guyton AC, Hall JE (eds). Philadelphia, Elsevier Inc., 2016.
5. Stahl et RAK om: Niere und ableitende Harnwege, i Klinische Pathophysiologie, 8: ^e ed, W Siegenthaler (ed). Stuttgart, Georg Thieme Verlag, 2001.
6. Silbernagl S: Die Funktion der nieren, i Physiologie, 6: ^e upplagan; R Klinke et al (eds). Stuttgart, Georg Thieme Verlag, 2010.