KORTIKOSTERON: FUNKTIONER OCH SJUKDOMAR - ANATOMI OCH FYSIOLOGI - 2025

Den kortikosteron är ett hormon som tillhör familjen av glukokortikoider. Det anses ansvarigt för att reglera metabolismen av fetter, proteiner och kolhydrater. Det är också ansvarigt för vissa immunreaktioner och respons på stress.

Hormonet kortikosteron produceras från kolesterol i zona fascicular i barken i binjurarna. När den syntetiseras molekylärt är dess kemiska formel C ₂₁ H ₃₀ O _4. Till skillnad från kortisol, den huvudsakliga glukokortikoiden, fungerar detta hormon som en glukokortikoid och fungerar också något som en mineralokortikoid.

Kortikosteron är det hormon som ansvarar för respons på stress

Trots att det är nödvändigt för vissa metaboliska processer, anses det vara av blygsam betydelse hos människor. Kortikosteron har en produktion på bara 2 till 5 mg per dag med en plasmakoncentration av 1-2 μg / dL, medan den dagliga produktionen av kortisol är 10 till 20 mg per dag med en koncentration av 10-20 μg / dL.

Det vill säga cortikosteron cirkulerar i blodomloppet i nivåer 10 till 20 gånger lägre än kortisol. En relativt ökad postmortem har emellertid visats i nedskärningar gjorda av hjärnprover. I vissa djurarter, såsom gnagare, är kortikosteron det viktigaste hormonet i ämnesomsättningen.

Trots att kortisol är den dominerande glukokortikoiden, förblir kortikosteron en viktig mellanprodukt i mineralokortikoidsyntes. Vikten av kortikosteron hos människor ligger i det faktum att detta är föregångarhormonet för aldosteron.

Kortikosteron omvandlas till aldosteron av enzymet aldosteronsyntetas. Denna förening verkar för att bevara natrium, i utsöndring av kalium och i ökningen av arteriellt tryck.

Hur görs kortikosteron?

Hormonet syntetiseras och frigörs endast i stressiga situationer, eftersom det är orsakerna till episoder kända som "stressförlamning", såsom de som presenteras i scenskräck eller när en person hänvisar till att vara tom från rädsla.

Stress kan orsakas av en psykologisk händelse (rädsla, oro, ångest) eller det kan vara fysisk (hypoglykemi, smärta, infektioner). När närvarande aktiveras hypofysen-binjuraxeln och det autonoma nervsystemet.

Den hypofysosadrenala axeln börjar med att aktivera hypothalamus, som utsöndrar hormonet kortikotropin. Detta hormon verkar på den främre hypofysen och orsakar utsöndring av adenokortikotropiskt hormon.

Det adenokortikotropiska hormonet stimulerar sedan binjurarna, där binjuresteroidogenes uppstår. Detta syntetiserar och frisätter kortisol och kortikosteron i fascikulär zon i binjurebarken.

Fungera

På grund av dess lipid (kolesterol) natur kan kortikosteron korsa blod-hjärnbarriären. Vissa genomförda studier visar bevis som antyder att kortikosteron påverkar neurofysiologin hos limbiceller genom att modifiera synaptisk transmission och jonkanaler.

Det spelar en mindre roll i förhållande till kortisol i regleringen av immunsystemet och i vissa metaboliska funktioner, såsom bearbetning av fetter, proteiner och kolhydrater.

Det hjälper till i ämnesomsättningen genom att omvandla aminosyror till kolhydrater för att använda som bränsle för många kroppsfunktioner. På samma sätt fungerar det med levern för att producera glykogen, som kan användas som energikälla.

Det omvandlas till aldosteron i mitokondrierna i glomerulosa-cellerna i binjurebarken. Till skillnad från andra steroidhormoner används det inte som antiinflammatoriskt.

Det har kopplats till en oförmåga att bearbeta information och få åtkomstminne i toppspänningssituationer.

Vissa studier förklarar denna mekanism genom omfördelning av blod och inledningen av glukoneogenesprocessen mot de huvudsakliga muskelgrupperna, som förbereder kroppen för "flykt" tack vare kortisolverkan.

Handlingsmekanism

Dessa steroider fungerar genom mineralokortikoidreceptorer och glukokortikoidreceptorer. Kortikosteron är bundet till plasmaproteiner och har en halveringstid på 50 minuter; det kan binda till transporterproteinet, även kallad transcortin, med 100% affinitet och därmed förskjuta kortisol.

I situationer med psykologisk stress förbereder hjärnan sig på att fly och lösa det aktuella problemet och "glömmer" all tidigare information som den anses vara irrelevant, vilket skapar fenomenet förlamning av rädsla.

Glukokortikoider ger musklerna nödvändig energi för att påverka stressresponsen. Men tack vare negativ feedback, när det finns en stor mängd kortikosteron i blodet, skickar den informationen till hypotalamus för att stoppa frisättningen av kortikotropin.

När det finns kronisk stress

Om en situation med kronisk stress upprättas hämmar glukokortikoider proteinsyntes och kommer att börja bryta ned musklerna för att ge aminosyror, vilket orsakar muskelförlust och svaghet.

På samma sätt stör de gastrisk prostaglandinsyntes och bryter ned den normala skyddsbarriären mot magsyra och pepsin och orsakar gastrit och sår.

Genom att öka glukoneogenesen kan hyperglykemi inträffa, vilket ökar insulinet och kan accentuera deponering av fett i buken, ansiktet och halsen. På samma sätt stimulerar det aptiten, som alla bidrar till viktökning.

Kortikosteronrelaterade sjukdomar

Den överdrivna utsöndringen av glukokortikoider beror på vissa typer av diabetes på grund av deras roll för att öka blodsockret.

Kontinuerligt förhöjda nivåer kan hindra verkan av andra steroidhormoner och försämra fertiliteten. På liknande sätt har studier visat att neuronfel hos personer med diabetes är relaterat till höga halter kortikosteron i kroppen.

referenser

1. Goodman och Gilmans The Pharmacological Base of Therapeutics, 8: e upplagan, s1437
2. Goldman L; Ausiello D (Redaktörer). Cecil: Avhandling om internmedicin. Volym II. 23: e upplagan Barcelona: Elsevier Saunders; 2009.
3. F. Dallman. Kroniska stressinducerade effekter av kortikosteron på hjärnan: direkt och indirekt. Annaler från New York Academy of sciences. 16 januari 2006. Återställs från: onlinelibrary.wiley.com
4. Gary R. Bortolotti. Spårningsspänning: lokalisering, avsättning och stabilitet av kortikosteron i fjädrar. Journal of Experimental Biology 212, 1477-1482. Publicerad av The Company of Biologists 2009 doi: 10.1242 / jeb.022152 Återställd från: usask.ca
5. Institutionen för fysiologiska vetenskaper. Pontifical Javeriana University. Bogota Återställd från: med.javeriana.edu.co