HELICOBACTER PYLORI: EGENSKAPER, MORFOLOGI, LIVSMILJÖ - BIOLOGI - 2025

Helicobacter pylori är en Gram-negativ spiralformad bakterie, involverad i utvecklingen av gastrit, magsår och associerad med magcancer. Det upptäcktes 1983 av de australiska patologerna Robin Warren och Barry Marshall när man undersökte magslemhinnan från mänskliga magar.

Till och med Marshall experimenterade med sig själv och intog material som var förorenat med bakterierna, där han fann att det orsakade gastrit och kunde verifiera förekomsten av bakterierna i hans egen magbiopsi. Han fann också att det svarade på antibiotikabehandling.

Helicobacter pylori

Med detta demonterades de gamla teorier som hävdade att gastrit orsakades av att konsumera kryddig mat eller av stress. Av detta skäl tilldelades Warren och Marshal Nobelpriset i medicin 2005.

Generella egenskaper

På grund av dess stora likhet med släktet Campylobacter kallades det ursprungligen Campylobacter pyloridis och senare Campylobacter pylori, men omklassificerades senare till ett nytt släkte.

Helicobacter pylori-infektion har en bred distribution i många främst underutvecklade länder och är en av de vanligaste infektioner hos människor, som vanligtvis uppstår från barndomen.

Man tror att när mikroorganismen förvärvas för första gången kan den förbli i flera år eller under en livstid, i vissa fall asymptomatisk.

Å andra sidan verkar magen inte vara den enda platsen där mikroorganismen kan hamnas, det tros att H. pylori kan konsolideras i munnen innan koloniseringen av magen.

På samma sätt är det möjligt att H. pylori närvarande i munhålan kan infektera magen igen efter behandling. Detta förstärks genom att konstatera att vissa asymptomatiska barn har isolerat mikroorganismen från tandplack.

Även om Helicobacter pylori-infektion är asymptomatisk hos vissa människor är den emellertid inte ofarlig, eftersom den har förknippats med 95% av duodenalsår, 70% av magsår och 100% av kronisk gastrit med antral placering.

Dessutom har Helicobacter pylori klassificerats som en cancerframkallande klass I av Internationella byrån för cancerforskning på grund av dess samband mellan infektion och magcancer.

Livsmiljö

Phylum: Proteobacteria

Klass: Epsilonproteobacteria

Order: Campylobacterales

Familj: Helicobacteraceae

Släkte: Helicobacter

Arter: pylori

Morfologi

Mikroorganismer kan observeras i vävnadssektioner och slemhinnan uppvisar patognomoniska egenskaper för deras närvaro.

Nackdelen är att fördelningen av H. pylori i magen inte är enhetlig.

Snabbt ureastest

Det är en metod för indirekt detektion av bakterierna.

Delar av proverna kan nedsänkas i ureabuljong med en pH-indikator (Phenol Red) och resultaten kan observeras på mindre än en timme.

Ureabuljongmedlet förvandlas från gult till fuchsia på grund av förändringen i pH som orsakas av produktion av ammoniak från urea, genom inverkan av ureas.

Känsligheten för detta test beror på bakterielasten i magen.

Odling av magslemhinnaprover

En del av provet som tagits med endoskopi kan vara avsett att odlas. En negativ kultur är den mest känsliga indikatorn för ett botemedel efter behandling.

Provet på gastrisk eller duodenal biopsi måste vara färskt och transporten bör inte ta mer än 3 timmar. De kan förvaras i upp till 5 timmar vid 4 ° C och vävnaden måste hållas fuktig (behållare med 2 ml steril fysiologisk saltlösning).

Innan provet sås måste en mos göras för att få större känslighet. Provet kan ympas på Brucella agar, hjärnainfusion eller soja-tryptikas kompletterat med 5% får- eller hästblod.

Polymeraskedjereaktion (PCR).

Vävnadssektioner kan underkastas molekylärbiologitekniker för detektering av DNA från mikroorganismen.

Fördelen med PCR är att den kan användas vid analys av prover såsom saliv, vilket möjliggör diagnos av H. pylori på ett icke-invasivt sätt, även om det faktum att bakterierna finns i saliv inte nödvändigtvis är en indikation på en mageinfektion.

-Inga invasiva metoder

Serologi

Denna metod har en känslighet på 63-97%. Den består av att mäta IgA-, IgM- och IGG-antikroppar genom ELISA-tekniken. Det är ett bra diagnostiskt alternativ, men det har begränsat verktyg för övervakning av behandling.

Detta beror på att antikroppar kan förbli förhöjda i upp till 6 månader efter att organismen har dödats. Det har fördelen att det är en snabb, enkel och billigare metod än de som kräver biopsiendoskopi.

Det bör noteras att antikropparna genererade mot H. pylori används för diagnos men förhindrar inte kolonisering. Därför tenderar personer som förvärvar H. pylori av kroniska sjukdomar.

Andningstest

För detta test måste patienten äta urea märkt med kol ( ¹³ C eller ¹⁴ C). När denna förening kommer i kontakt med ureas som produceras av bakterierna, är det omvandlas till märkt koldioxid (CO ₂ C ¹⁴ ) och Ammonium (NH ₂ ).

Koldioxid passerar in i blodomloppet och därifrån till lungorna där det andas ut genom andetaget. Patientens andetagsprov samlas i en ballong. Ett positivt test bekräftar infektion med denna bakterie.

Ändrat andetagstest

Det är samma som den föregående men i detta fall läggs en kolloid på 99 mTc som inte absorberas i matsmältningssystemet.

Denna kolloid gör det möjligt att visualisera produktionen av urea exakt på platsen för matsmältningssystemet där det genereras med en gammakamera.

Livscykel

Helicobacter pylori i kroppen uppför sig på två sätt:

98% av H. pylori-befolkningen bor fritt i magens slem. Detta fungerar som en behållare för vidhäftande bakterier som kommer att tjäna till överföring.

Medan 2% är kopplade till epitelceller, som upprätthåller infektionen.

Därför finns det två populationer, vidhäftande och icke-vidhäftande, med olika överlevnadskarakteristika.

Pathogeny

När bakterierna har kommit in i kroppen kan den huvudsakligen kolonisera magantrummet genom att använda de virulensfaktorer som den har.

Bakterierna kan hålla länge installerade i magslemhinnan, ibland för livet utan att orsaka obehag. Det invaderar och koloniserar de djupa skikten i slemhinnan i magsäcken och duodenalen genom proteaser och fosfolipaser.

Den fäster sig sedan vid de ytliga epitelcellerna i magsäcken och tolvfingertarmen utan att invadera väggen. Detta är en strategisk plats som bakterier använder för att skydda sig mot det extremt sura pH i maglumen.

Samtidigt vecklar bakterierna urea för att alkalisera dess miljö och förbli livskraftiga på denna plats.

Oftast inträffar en kontinuerlig inflammatorisk reaktion i magslimhinnan, vilket i sin tur förändrar mekanismerna för reglering av magsyrasekretion. Således aktiveras vissa ulcerogena mekanismer, såsom:

Hämningen av parietalcellfunktion genom hämning av somatostatin, där den otillräckliga produktionen av gastrin föredras.

Ammoniaken producerades plus VacA-cytotoxin-misshandelens epitelceller, vilket orsakar lesioner i mag- eller duodenalslimhinnan.

Således observeras degenerativa förändringar av epitelytan inklusive mucinutarmning, cytoplasmisk vakuolisering och desorganisering av slemkörtlarna.

Inflammatoriskt infiltrera

De nämnda skadorna resulterar i att slemhinnan och dess lamina propria invaderas av ett tätt infiltrat av inflammatoriska celler. Ursprungligen kan infiltratet vara minimalt med endast mononukleära celler.

Men senare kan inflammation spridas med närvaro av neutrofiler och lymfocyter, vilket orsakar skada på slem- och parietalcellerna och det kan till och med bildas mikroabscesser.

CagA-cytotoxinet kommer under tiden in i magepitelcellen, där flera enzymatiska reaktioner utlöses som gör att aktincytoskelettet omorganiseras.

De specifika mekanismerna för karcinogenes är okända. Emellertid tros långsiktig inflammation och aggression leda till metaplasi och så småningom cancer.

Patologi

I allmänhet börjar kronisk ytlig gastrit inom några veckor eller månader efter att bakterierna har satt sig. Denna gastrit kan utvecklas till ett magsår och därefter leda till maglymfom eller adenokarcinom.

Likaså är Helicobacter pylori-infektion ett tillstånd som predisponerar för MALT-lymfom (Mucosal Associated Lymphoid Tissue Lymfom).

Å andra sidan nämner de senaste studierna att Helicobacter pylori orsakar extragastriska sjukdomar. Dessa inkluderar: järnbristanemi och idiopatisk trombocytopeni purpura.

Även hudsjukdomar såsom rosacea (den vanligaste hudsjukdomen förknippad med H. pylori), kronisk prurigo, kronisk idiopatisk urtikaria, psoriasis bland andra. Hos gravida kvinnor kan det orsaka hyperemesis gravidarum.

Andra mindre frekventa platser där det tros att H. pylori kan ha någon roll för att orsaka patologi är på nivån:

Mellanörat, nasala polypper, lever (hepatocellulärt karcinom), gallblåsan, lungorna (bronkiektas och kronisk obstruktiv lungsjukdom hos KOLS).

Det har också varit kopplat till ögonsjukdom (öppen vinkel glaukom), hjärt-kärlsjukdomar, autoimmuna störningar, bland andra.

Kliniska manifestationer

Denna patologi kan vara asymptomatisk hos upp till 50% av vuxna. Annars kan den primära infektionen orsaka illamående och smärta i övre buken som kan vara upp till två veckor.

Senare försvinner symptomen för att dyka upp igen en tid senare när gastrit och / eller magsår har installerats.

I det här fallet är de vanligaste symtomen illamående, anorexi, kräkningar, epigastrisk smärta och ännu mindre specifika symtom, t.ex.

Magsår kan orsaka svår blödning som kan kompliceras av peritonit på grund av läckage av maginnehåll i bukhålan.

Smitta

Personer med Helicobacter pylori kan tappa bakterierna i avföringen. På detta sätt kan dricksvatten förorenas. Därför är den viktigaste kontamineringsvägen för individen den fekal-orala vägen.

Det antas att det kan vara i vatten eller i vissa grönsaker som vanligtvis äts rå, såsom sallad och kål.

Dessa livsmedel kan förorenas genom att vattnas med förorenat vatten. Mikroorganismen har dock aldrig isolerats från vatten.

En annan ovanlig kontamineringsväg är oralt-oralt, men det dokumenterades i Afrika enligt vissa mammors bruk att tugga sina barns mat.

Slutligen är smitta genom den iatrogena vägen möjlig. Denna väg består av kontaminering genom användning av kontaminerat eller dåligt steriliserat material i invasiva procedurer som involverar kontakt med magslemhinnan.

Behandling

Helicobacter pylori in vitro är mottaglig för en mängd antibiotika. Bland dem: penicillin, vissa cefalosporiner, makrolider, tetracykliner, nitroimidazoler, nitrofuraner, kinoloner och vismutsalter.

Men de är i sig resistenta mot receptorblockerare (cimetidin och ranitidin), polymyxin och trimetoprim.

Bland de mest framgångsrika behandlingarna finns det:

• Kombination av mediciner, inklusive 2 antibiotika och 1 protonpumpshämmare.
• Den vanligaste kombinationen av antibiotika är klaritromycin + metronidazol eller klaritromycin + amoxicillin eller klaritromycin + furazolidon eller metronidazol + tetracyklin.
• Protonpumpshämmaren kan vara Omeprazol eller Esomeprazol.
• Vissa terapier kan också innehålla konsumtion av vismutsalter.

Terapin måste avslutas i minst 14 dagar, enligt FDA: s rekommendation. Men hos vissa patienter är denna terapi svår att tolerera. För dem rekommenderas att kombinera behandlingen med konsumtionen av livsmedel som innehåller probiotika.

Dessa terapier är emellertid effektiva, men under senare år har Helicobacter pylori-resistens mot metronidazol och klaritromycin registrerats.

Mikroorganismen kan utrotas, men återinfektion är möjlig. Vid andra behandlingar för återinfektion rekommenderas användning av levofloxacin.

referenser

1. Koneman E, Allen S, Janda W, Schreckenberger P, Winn W. (2004). Mikrobiologisk diagnos. (5: e upplagan). Argentina, Redaktion Panamericana SA
2. Forbes B, Sahm D, Weissfeld A. Bailey & Scott mikrobiologisk diagnos. 12 utg. Argentina. Redaktör Panamericana SA; 2009.
3. Ryan KJ, Ray C. Sherris. Medical Microbiology, 6: e upplagan McGraw-Hill, New York, USA; 2010.
4. Cava F och Cobas G. Två decennier av Helicobacter pylori. VacciMonitor, 2003; 2 (1): 1-10
5. González M, González N. Manual of Medical Microbiology. 2: a upplagan, Venezuela: Direktoratet för medier och publikationer vid University of Carabobo; 2011
6. Testerman TL, Morris J. Bortom magen: en uppdaterad bild av Helicobacter pylori patogenes, diagnos och behandling. Världen J Gastroenterol. 2014; 20 (36): 12781-808.
7. Safavi M, Sabourian R, Foroumadi A. Behandling av Helicobacter pylori-infektion: Nuvarande och framtida insikter. World J Clin fall. 2016; 4 (1): 5-19.