INNERVATION AV HJÄRTAT: ORGANISATION OCH TONISK AKTIVITET - ANATOMI OCH FYSIOLOGI - 2025

Den innervation av hjärtat är organiserad i det sympatiska och parasympatiska innervation. Liksom alla andra organ får hjärtat en innervation vars fibrer klassificeras som tillhörande det autonoma nervsystemet (ANS), en av de två uppdelningarna i det perifera nervsystemet och ansvarar för att medla känslighet och kontrollera organismens viscerala aktivitet.

Trots att det är ett striat muskulärt organ, som mycket liknar skelettmuskeln, får hjärtat inte innervation från den andra delen av det perifera systemet som förmedlar somatisk känslighet och aktiviteten hos musklerna som producerar ledförskjutningar.

Anatomiskt schema för det mänskliga hjärtat. Laura Macías Alvarez

Varje kontraktil process i skelettmuskeln kräver excitation inducerad av en somatisk motorisk nervfiber. Hjärtat, för sin del, behöver inte vara upphetsad av något utanför sig själv, eftersom det har förmågan att spontant generera sina egna upphetsningar.

Således representeras en av de enastående egenskaperna hos hjärtautonomisk innervation av det faktum att det inte är en avgörande faktor för hjärtens kontraktila aktivitet, som kan fortsätta efter denervering, utan snarare utövar en modulerande funktion av det.

Organisation

Anatomiskt schema för det mänskliga hjärtat. Laura Macías Alvarez

Det autonoma nervsystemets efferenta eller motoriska del är organiserade i två komponenter: det sympatiska och det parasympatiska, system som består av vägar som förbinder nervceller i det centrala nervsystemet med viscerala effektorceller i organismen på vilka de utövar antagonistiska effekter.

Var och en av dessa vägar är en kedja av två nervceller:

• En preganglionisk, vars kropp är i centrala nervsystemet och vars axon slutar i en perifer autonom ganglion, i vilken den synapserar med neuronalkroppen i en andra neuron.
• Den postganglioniska, vars axon slutar på den viscerala effektoren.

- Sympatisk innervation

De sympatiska preganglioniska cellerna avsedda för hjärtat har sitt ursprung i cellkonglomerat belägna i ryggmärgs laterala horn, i bröstsegmenten T1-T5. Cellkonglomerat som tillsammans utgör ett "symtomiskt centrum för spinal kardioaccelerator".

Dess axoner representerar preganglioniska fibrer som är riktade mot den sympatiska ganglioniska kedjan; speciellt till övre, mitten och nedre cervikala ganglierna, där de ansluter till de post-ganglioniska nervcellerna, vars axoner är fördelade med de övre, mitten och nedre hjärtnervarna.

Av dessa tre nerver verkar mitten vara den som har störst inflytande på hjärtfunktioner, eftersom den övre är avsedd för de stora artärerna i hjärtat och den nedre verkar ge sensorisk eller afferent information.

En ytterligare detalj av organiseringen av den hjärtsympatiska innervationen är att de högra sympatiska fibrerna verkar slutar huvudsakligen på sinoatrial nod, medan de vänstra påverkar den atrioventrikulära noden, ledningssystemet och det kontraktila myokardiet.

Åtgärder av de sympatiska på hjärtat

Det sympatiska nervsystemet utövar en positiv verkan på alla hjärtfunktioner, ökar hjärtfrekvensen (kronotropism +), sammandragningens kraft (inotropism +), ledning av excitation (dromotropism +) och relaxationshastighet (lusotropism +) .

Alla dessa åtgärder utövas genom frisläppandet av noradrenalin (NA) på nivån för de postganglioniska sympatiska terminalerna på cellerna i hjärtkörtlarna, ledningssystemet eller på förmaks- och ventrikulära kontraktila myocyter.

Åtgärderna från norepinefrin utlöses när denna neurotransmitter binder till adrenerga receptorer av P1-typ lokaliserade på hjärncellernas membran och kopplas till ett Gs-protein. Detta är ett protein med tre underenheter (αsβγ) som när inaktivt har BNP bundet till dess αs underenhet.

Norepinefrin-ß1-receptorinteraktionen gör att a-underenheten frigör sitt BNP och utbyter den mot GTP; På så sätt separerar den från p-komponenten och aktiverar membranenzymet adenylcyklas, vilket producerar cykliskt adenosinmonofosfat (cAMP) som en andra messenger som aktiverar proteinkinas A (PKA).

Den fosforylerande aktiviteten hos PKA är slutligen ansvarig för alla de stimulerande verkningarna som sympatiska fibrer utövar på hjärtat och inkluderar fosforylering av Ca ++ -kanaler, troponin I och fosfolamban.

Handlingen på Ca ++ -kanalerna gynnar ökningar i hjärtfrekvens, kontraktil kraft och ledningshastighet. Effekterna på troponin I och på fosfolamban påskyndar hjärtmuskelns relaxationsprocess.

Fosforylering av troponin I får detta protein att påskynda frisättningsprocessen för Ca ++ från troponin C så att avslappning sker snabbare. Fosfolamban hämmar naturligtvis pumpen som återintroducerar Ca ++ i det sarkoplasmiska retikulumet för att avbryta sammandragningen, en hämning som reduceras när den fosforyleras.

- Parasympatisk innervation

Den parasympatiska innervationen av hjärtat löper genom vagusnerven och dess komponenter har en organisation av bineuronala kedjor som liknar de hos den sympatiska, med preganglioniska nervceller vars kroppar är belägna i den ryggmotoriska kärnan i vagus i glödlampan, på golvet i den fjärde ventrikeln.

På grund av de minskande effekterna av hjärtaktivitet som dessa nervceller utövar på hjärtat, har de gemensamt kallats "bulbar cardioinhibitory center". Dess fibrer skiljer sig från den vagala stammen vid halsen och blandas sedan med de sympatiska hjärtfibrerna för att bilda en plexus.

Parasympatisk innervation av människokroppen (Källa: BruceBlaus. När man använder denna bild i externa källor kan den citeras som: Blausen.com-personal (2014). «Medical gallery of Blausen Medical 2014». WikiJournal of Medicine 1 (2). DOI: 10.15347 / wjm / 2014.010. ISSN 2002-4436. Via Wikimedia Commons)

De parasympatiska ganglierna finns i närheten av hjärtat och de postganglioniska fibrerna på höger sida avslutas huvudsakligen i den sinoatriala noden, den naturliga pacemakern i hjärtat och vänster i den atrioventrikulära noden och i förmakskontraktila myocyter.

Parasympatiska handlingar på hjärtat

Parasympatisk aktivitet riktad mot hjärtat resulterar i en negativ effekt på vissa hjärtfunktioner såsom en minskning i frekvens (inotropism -), i konduktionshastigheten i AV-noden (dromotropism -) och en minskning av atriens kontraktila kraft (inotropism) hörlurar -).

Den knappa eller till och med icke-existerande innervationen av parasympatiken på det ventrikulära hjärtmuskeln utesluter en negativ inotropisk effekt av denna autonoma uppdelning på den muskelns kontraktila kraft.

De ovannämnda vagala verkningarna på hjärtat utövas genom frisättning av acetylkolin (ACh) vid nivån av de parasympatiska postganglioniska ändarna på cellerna i hjärtkörtlarna och de förmakskontraktila myocyterna.

Handlingarna av acetylkolin utlöses när det binder till muskariniska kolinergiska receptorer av typ M2 belägen på membranen i de nämnda cellerna och kopplade till ett Gi-protein. Den har tre underenheter (αiβγ) och när den är inaktiv har den BNP kopplad till dess αi-subenhet.

Acetylkolin-M2-receptorinteraktionen frisätter ai-underenheten. Detta hämmar adenylcyklas, mindre cAMP produceras och aktiviteten för PKA och fosforylering av Ca ++ -kanaler reduceras, effekter som strider mot NA: s frisläppande av sympatikern. P-komponenten aktiverar en ström av K + (IKACh).

Några av funktionerna i det autonoma nervsystemet (Källa: Geo-Science-International via Wikimedia Commons)

Minskningen av fosforylering av Ca ++ -kanaler minskar depolariseringsströmmen för denna jon, medan utseendet på IKACh-strömmen introducerar en hyperpolariserande ström som motsätter sig den spontana depolarisationen som producerar handlingspotentialen (AP) i nodulära celler. .

Reduktionen i den depolariserande Ca ++ -strömmen i kombination med ökningen i den hyperpolariserande K + -strömmen bromsar den spontana depolarisationsprocessen som automatiskt leder membranpotentialen till den tröskelnivå vid vilken handlingspotentialen utlöses.

Denna effekt kan vara av sådan storlek att en intensiv stimulering av vagusnerven kan stoppa hjärtat på grund av försvinnandet av pacemakercells actionpotentialer eller på grund av en total blockering av den atrioventrikulära noden som inte tillåter potentialen att passera av verkan från höger atrium till ventriklarna.

Tonic aktivitet av hjärt autonom innervation

Både de sympatiska och parasympatiska är alltid aktiva och utövar en permanent tonisk verkan på hjärtat, så att hjärtfunktioner i vila är resultatet av spontan hjärtaktivitet toniskt modulerad av dessa två antagonistiska påverkningar.

Den parasympatiska tonen är högre än den sympatiska tonen, som dras av det faktum att när hjärtat kirurgiskt eller farmakologiskt "förtjänas", accelererar det genom att öka hjärtfrekvensen.

De ökade metaboliska kraven i kroppen kräver en ökning av hjärtaktivitet som uppnås automatiskt genom att öka handlingen som den sympatiska utövar på hjärtat och minska den parasympatiska verkan. Graden av maximal vila uppnås med motsatta åtgärder.

Moduleringen av cardioaccelerator och cardioinhibitory centra, nämnda ursprung för hjärtautonomisk innervation, beror på aktiviteten hos högre nervcentrum lokaliserade i hjärnstammen, hypothalamus och cerebral cortex.

referenser

1. Detweiler DK: Heart's Regulation, i: Best & Taylors fysiologiska grund för medicinsk praxis, 10: e upplagan; JR Brobeck (ed). Baltimore, Williams & Wilkins, 1981.
2. Ganong WF: Kardiovaskulära regleringsmekanismer, 25: e upplagan. New York, McGraw-Hill Education, 2016.
3. Guyton AC, Hall JE: Cardiac Muscle; the Heart as a Pump and Function of the Heart Valves, in Textbook of Medical Physiology, 13th ed, AC Guyton, JE Hall (eds). Philadelphia, Elsevier Inc., 2016.
4. Schrader J, Kelm M: Das herz, In: Physiologie, 6: e upplagan; R Klinke et al (eds). Stuttgart, Georg Thieme Verlag, 2010.
5. Widmaier EP, Raph H och Strang KT: Hjärtat, i Vanders mänskliga fysiologi: Mekanismerna för kroppsfunktion, 13: e upplagan; EP Windmaier et al (eds). New York, McGraw-Hill, 2014.
6. Zimmer HG: Herzmechanik, i Physiologie des Menschen mit Pathophysiologie, 31: e ed, RF Schmidt et al (eds). Heidelberg, Springer Medizin Verlag, 2010.