Den Frank-Starling lag är ett postulat som tyder på att hjärtat har förmågan att variera sin kraft kontraktion - och därmed dess volym kontraktion - som svar på ändringar i volymen av blod inflöde (venös avkastning).
Frank-Starlings lag kan beskrivas enkelt: ju mer hjärtat sträcks (ökad blodvolym), desto större är kraften för den bakre ventrikulära sammandragningen.
Följaktligen är desto större mängd blod utvisad genom aorta- och lungventilerna.
Lagens ursprung
Namnet på denna lag hänvisar till två stora banbrytande fysiologer i studiet av hjärtat.
En tysk forskare vid namn Frank och en engelsk forskare vid namn Starling studerade var och en av sina djur hjärtan.
Var och en observerade att ett friskt hjärta inte förvisar varje sista bloddroppe från ventriklarna när de sammandras, utan en rest av blod återstår i ventriklarna, känd som slutslagsvolymen.
De noterade att ökningen i diastolisk volym, eller förbelastning, resulterar i en ökning av slagvolym och utvisning av mer blod från hjärtat med varje hjärtslag.
Med tiden blev denna teori populär inom hjärtfysiologi och är nu känd som Frank-Starling hjärtlag.
Hjärtaffekt
Volymen blod som pumpas av hjärtat per minut kallas hjärtutmatning och det är en faktor som varierar beroende på kroppens krav.
Hjärtutmatningen kan beräknas genom att multiplicera antalet slag per minut (hjärtfrekvensen) med volymen blod som lämnar hjärtat med varje takt (slagvolymen).
Hjärtutmatning är en variabel som gör det möjligt att mäta hjärtjusteringen i förhållande till de fysiska och känslomässiga krav som kroppen lider.
Reglering av förbelastning och slagvolym
Det finns några faktorer som påverkar mängden blod som pumpas under varje hjärtslag, som kallas slagvolym.
Under vilofasen i hjärtat, känd som diastol, fylls hjärtans kammare passivt med blod.
Senare, vid slutet av diastolen, dras förmaket samman och fyller kammarna ännu mer.
Volymen av blod i ventriklarna i slutet av diastolen kallas den slutliga diastoliska volymen.
En ökning av den slutliga diastoliska volymen resulterar sedan i mer sträckning av ventriklarna eftersom det finns mer blod där.
När ventrikeln sträcker sig längre, drar den sig hårdare åt, precis som ett gummiband.
Ett bra sätt att tänka på den slutliga diastoliska volymen är att tänka på den som den mängd blod som "laddats" i ventriklarna före sammandragning. Av denna anledning kallas den slutliga diastoliska volymen förbelastningen.
afterload
Ett annat viktigt inflytande av slutstrykvolymen är trycket i artärerna som lämnar hjärtat.
Om det finns högt tryck i artärerna kommer hjärtat att ha svårt att pumpa blod.
Detta blodtryck som representerar motståndet som ventrikeln måste övervinna för att utvisa blod kallas efterbelastning.
referenser
- Hale, T. (2004) Motionsfysiologi: En tematisk strategi (1: a upplagan). Wiley.
- Iaizzo, P. (2005). Handbook of Cardiac Anatomy, Physiology and Devices (1st ed.). Humana Press.
- Shiels, HA, & White, E. (2008). Frank-Starling-mekanismen i hjärta-myocyter i ryggradsdjur. Journal of Experimental Biology, 211 (13), 2005–2013.
- Stouffer, G., Klein, J. & McLaughlin, D. (2017). Kardiovaskulär hemodynamik för kliniker (2: a upplagan). Wiley-Blackwell.
- Tortora, G. & Derrickson, B. (2012). Principer of Anatomy and Physiology (13: e upplagan). John Wiley & Sons Inc.