VAD ÄR PYKNOS? - BIOLOGI - 2025

Det är känt som pyknos för de synliga förändringarna i cellkärnan som kännetecknas av kondensation av kromatinet och sammandragning av kärnan (den blir mindre) som svar på en noxa eller cellskada.

I de flesta fall förekommer pyknos i cellens nekrofaneros, vilket är inledningen till dess död. Ibland är den enda nukleära förändringen under celldöd pyknos, medan det i andra fall bara är det första steget i en serie förändringar som vanligtvis följer sekvensen pyknos -> karyorrhexis -> karyolys.

TexasPathologistMSW

Den mikroskopiska undersökningen av de pyknotiska kärnorna är mycket karakteristisk, eftersom de är mindre än normalt (i förhållande till normala celler av samma typ), och med en större kapacitet att fånga hematoxylin, varför den pyknotiska kärnan tenderar att färga en färg mer intensiv blå-lila.

Även om pyknos inträffar under nekros, som sker med karyorrhexis och karyolys, kan den också ses som en del av den normala utvecklingen av vissa celler, som svar på kronisk inflammation och trauma (utan nekros eller celldöd), såväl som i vissa fall av apoptos.

I detta avseende är det uppenbart att pyknos kan vara en patologisk process förknippad med celldöd, liksom ett normalt tillstånd för vissa celler som svar på kromatinkondensation.

Kromatinkondensation

För att cellen ska fungera korrekt sprids det genetiska materialet i kärnan och bildar kromatin. Uttrycket "spridd" indikerar att DNA: et avlindas, vilket bildar mer eller mindre linjära kedjor i segmenten som ska transkriberas.

Strängarna av DNA som transkriberas representerar det minst kondenserade kromatinet, det vill säga de DNA-strängar som är mindre tvinnade både på sig själva och på histonerna.

DNA-segmenten som inte borde transkriberas i en specifik cell eller vid någon given tidpunkt "rullas upp" på sig själva i en process som kallas kromatin "kondensation". Målet med denna process är att spara utrymme och hålla det genetiska materialet i ordning.

Ju mindre behovet av transkription av ett givet DNA-segment, desto större är kompakteringsgraden; sålunda under celldelning, när det praktiskt taget inte finns någon transkription, "krämmas" kromatin till dess fulla uttryck för att ta kromosomkonfigurationen.

Pyknos i den normala cellen

Även om det verkar vara en motsägelse är pyknos i vissa celler normalt, och därför är det inte synonymt med celldöd att hitta pyknotiska kärnor i sådana cellinjer.

Så är fallet med föregångarna till röda blodkroppar, kända som ortokromatiska normoblaster. Under denna fas av utvecklingen av röda blodkroppar är det normalt att kärnan presenterar pyknos; senare i sin utveckling kommer cellen att förvisa kärnan till att bli en retikulocyt.

Således är det faktum att en ortokromatisk normoblast presenterar pyknos något normalt och inte är relaterat till celldöd, tvärtom är det en del av dess utveckling mot mognad.

Detsamma kan sägas om neutrofiler, som under en mognadsfas presenterar pyknotiska kärnor men som långt ifrån dör utvecklas mot ett senare skede.

I detta skede fragmenterar kärnan men sprids inte, så att det kan sägas att det blir en "lobulerad kärna", varvid detta är normalt och inte associerat med celldöd.

Något liknande händer med keratinocyter (hudceller), som när de stiger upp längs det stratifierade platta epitelet som de ingår i, lider av pyknos i sina kärnor tills de slutligen försvinner i de mest ytliga lagren av huden. består huvudsakligen av döda celler.

Pyknos som en del av nekros

Under nekros sker det förändringar i kärnmembranets permeabilitet, modifiering av vissa molekylära signaler och förändringar i DNA som i slutändan inducerar kromatinkondensation.

Till skillnad från vad som händer under normala förhållanden finns det inte någon signalering i cellen som dör under nekros som inducerar proteinsyntes och följaktligen DNA-transkription. Därför finns det ingen anledning till att kromatinkondensationen ska vändas, så det genetiska materialet blir stramare och stramare.

Denna täta packning är det som gör att det genetiska materialet tar mindre plats än vanligt, vilket gör att kärnorna i cellerna ser mindre ut (eftersom DNA nu tar mindre utrymme) och samtidigt blåare (det finns mer koncentration surt material som fångar hematoxylicin i ett mindre utrymme).

I slutändan kan sådan tät förpackning få DNA-trådar att bryta för att ge plats för karyorrhexis, även om detta inte alltid händer; i så fall dör cellen med en pyknotisk kärna eftersom den inte längre kan transkribera DNA.

Pyknos och apoptos

Till skillnad från karyorrhexis och karyolys, som endast förekommer i celler som dör av nekros, kan pyknos också ses i celler som dör av apoptos eller "programmerad celldöd."

Huvudskillnaden mellan nekros och apoptos är att cellen under den första processen dör för tidigt på grund av ett yttre element (brist på syre, giftig, strålning), medan cellen i den andra når sin maximala livslängd och dör .

När pyknos inträffar under apoptos är förändringarna praktiskt taget samma som de som ses vid nekros (kondensation av kromatin och sammandragning av kärnan), men ändringarna i cellens cytoplasma är olika såväl som villkoren för den extracellulära matrisen.

I detta avseende finns det under nekros en inflammation i den extracellulära matrisen, medan detta i apoptos inte förekommer.

Pyknos som laboratorie artefakt

Tekniken för provtagning och fixering av det histopatologiska eller cytopatologiska materialet är mycket viktigt när det ska undersökas. Dålig teknik, långsam bearbetning eller dålig kvalitet på de använda materialen kan inducera pyknos i vävnaden när den har tagits bort från kroppen.

När detta inträffar sägs en "fixeringsartifakt" ha inträffat, det vill säga kärnorna blev pyknotiska under provbearbetning och inte i människokroppen.

Om det inte är tillräckligt korrelerat med symtomen kan upptäckten av celler med en pyknotisk kärna leda till falska positiva diagnoser. Om detta inträffar är det nödvändigt att samla in och behandla ett nytt prov under bättre förhållanden för att bekräfta om det är en riktig diagnos eller ett falskt positivt.

referenser

1. Swanson, CP, & Johnston, AH (1954). Strålningsinducerad pyknos av kromosomer och dess relation till syrespänning. The American Naturalist, 88 (843), 425-430.
2. Hiraga, T., Ohyama, K., Hashigaya, A., Ishikawa, T., Muramoto, W., Kitagawa, H., … & Teraoka, H. (2008). Blyexponering inducerar pyknos och enukleation av perifera erytrocyter i den inhemska fågeln. The Veterinary Journal, 178 (1), 109-114.
3. AJ, P. (1975). Interferometrisk analys av kärnpyknos i skadade epidermalceller av Allium cepa. Cytologia, 40 (3-4), 569-571.
4. Myers, DK (1965). Förebyggande av pyknos i tymocyter från råtta. Experimentell cellforskning, 38 (2), 354-365.
5. Wallace, H. (1960). Utvecklingen av anukleolatembryon från Xenopus laevis. Utveckling, 8 (4), 405-413.