ALBUMIN: FUNKTIONER, SYNTES, BRIST, TYPER - BIOLOGI - 2025

Det albumin är ett protein syntetiseras av levern som finns i blodet, så klassificeras som ett plasmaprotein. Det är det viktigaste proteinet i sitt slag hos människor och står för mer än hälften av cirkulerande proteiner.

Till skillnad från andra proteiner som aktin och myosin, som är en del av fasta vävnader, suspenderas plasmaproteiner (albumin och globuliner) i plasma, där de utför olika funktioner.

Albuminmolekyl

Funktioner

Reglering av onkotiskt tryck i plasma

En av de viktigaste funktionerna med albumin är att reglera plasmaets onkotiska tryck; det vill säga trycket som drar vatten in i blodkärlen (med osmotisk effekt) för att motverka det kapillära arteriella trycket som tvingar vattnet ut.

Balansen mellan kapillärt blodtryck (som driver ut vätskor) och det onkotiska trycket som alstras av albumin (kvarhåller vatten i blodkärlen) är det som gör att cirkulationsvolymen av plasma förblir stabil och att det extravaskulära utrymmet får inte mer vätska än det behöver.

Underhåll av blodets pH

Förutom sin funktion som en regulator för onkotiskt tryck fungerar albumin också som en buffert, vilket hjälper till att bibehålla blodets pH inom ett fysiologiskt område (7,35 till 7,45).

Huvudsakliga transportmedel

Slutligen är detta protein med en molekylvikt av 67 000 dalton det viktigaste transportmedlet som finns tillgängligt för plasma för att mobilisera ämnen som är olösliga i vatten (huvudkomponenten i plasma).

För detta har albumin olika bindningsställen där olika substanser tillfälligt kan "fästas" för att transporteras i blodomloppet utan att behöva upplösas i dess vattenfas.

Huvudämnen som transporteras med plasma

- Sköldkörtelhormoner.

- Ett brett utbud av droger.

- Okonjugerat bilirubin (indirekt).

- Lipofila föreningar som inte är lösliga i vatten, såsom vissa fettsyror, vitaminer och hormoner.

Med tanke på dess betydelse har albumin olika regleringsmedel för att hålla sina plasmanivåer stabila.

Albuminsyntes

Albumin syntetiseras i levern från aminosyror erhållna från dietproteiner. Dess produktion sker i den endoplasmatiska retikulum hos hepatocyter (leverceller), varifrån den släpps ut i blodomloppet där den kommer att förbli cirkulera i ungefär 21 dagar.

För att syntesen av albumin ska vara effektiv krävs två grundläggande betingelser: adekvat tillförsel av aminosyror och friska hepatocyter som kan omvandla sådana aminosyror till albumin.

Även om vissa proteiner som liknar albumin kan hittas i kosten - till exempel laktalbumin (mjölk) eller ovalbumin (ägg) - används dessa inte direkt av kroppen; faktiskt kan de inte absorberas i sin ursprungliga form på grund av deras stora storlek.

För att användas av kroppen digereras proteiner som laktalbumin och ovalbumin i matsmältningskanalen och reduceras till deras minsta komponenter: aminosyror. Dessa aminosyror transporteras sedan till levern för att tillverka albumin som kommer att utföra fysiologiska funktioner.

Orsaker till albuminbrist

Som med nästan alla föreningar i kroppen finns det två huvudorsaker till albuminbrist: otillräcklig syntes och ökade förluster.

Otillräcklig syntes

Som redan nämnts är det nödvändigt att ha "råmaterial" (aminosyror) och en "fungerande fabrik" (hepatocyter) för att albumin ska kunna syntetiseras i tillräckliga mängder och i en konstant hastighet. När en av dessa delar misslyckas, går albuminproduktionen ner och dess nivåer börjar sjunka.

Undernäring är en av de främsta orsakerna till hypoalbuminemi (eftersom låga nivåer av albumin i blodet är kända). Om kroppen inte har en tillräcklig mängd aminosyror under lång tid kommer den inte att kunna upprätthålla syntesen av albumin. Av detta skäl betraktas detta protein som en biokemisk markör för näringsstatus.

Kompensationsmekanismer

Även när tillförseln av aminosyror i kosten är otillräcklig finns det kompensationsmekanismer, såsom användning av aminosyror erhållna från lys av andra tillgängliga proteiner.

Emellertid har dessa aminosyror sina egna begränsningar, så om tillförseln hålls begränsad under en lång period minskar syntesen av albumin obevekligt.

Betydelsen av hepatocyter

Hepatocyterna måste vara friska och kunna syntetisera albumin; annars kommer nivåerna att sjunka eftersom detta protein inte kan syntetiseras i en annan cell.

Sedan börjar patienter som lider av leversjukdomar - såsom levercirrhos, där de dörande hepatocyterna ersätts av fibrös och icke-funktionell vävnad - en progressiv minskning av syntesen av albumin, vars nivåer minskar stadigt och upprätthålls.

Ökade förluster

Som redan nämnts har albumin en genomsnittlig livslängd på 21 dagar i slutet, varav det bryts ned i sina baskomponenter (aminosyror) och avfallsprodukter.

I allmänhet förblir halveringstiden för albumin oförändrad, så en ökning av förlusterna väntas inte om det inte var för det faktum att det finns punkter där det kan fly från kroppen: njurglomeruli.

Filtrering genom glomeruli

Glomerulus är strukturen i njurarna där filtrering av föroreningar från blodet sker. På grund av blodtrycket tvingas avfallsprodukterna dit genom små öppningar som tillåter skadliga element att lämna blodomloppet och hålla proteiner och blodceller inuti.

Ett av de främsta orsakerna till att albumin inte "flyr" under normala förhållanden genom glomerulus är dess stora storlek, vilket gör det svårt för det att passera genom de små "porerna" där filtrering äger rum.

Åtgärd av den negativa laddningen av albumin

Den andra mekanismen som "skyddar" kroppen mot förlust av albumin på njurnivån är dess negativa laddning, som är lika stor som den i källarmembranet i glomerulus.

Eftersom de har samma elektriska laddning avvisar glomerulus källarmembran albumin och håller det borta från filtreringsområdet och i det vaskulära utrymmet.

När detta inte händer (som i fall av nefrotiskt syndrom eller diabetisk nefropati), börjar albumin att passera genom porerna och rymmer med urinen; först i små mängder och sedan i större mängder när sjukdomen utvecklas.

Först kan syntesen kompensera för förlusterna, men när de ökar kan syntesen inte längre ersätta de förlorade proteinerna och albuminnivåerna börjar minska, så om inte orsaken till förlusterna korrigeras, blir mängden cirkulerande albumin det kommer att fortsätta att gå ned oåterkalleligt.

Konsekvenser av lågt albumin

Minskat onkotiskt tryck

Den huvudsakliga konsekvensen av hypoalbuminemi är en minskning av det onkotiska trycket. Detta gör det lättare för vätskor att flyta ut ur det intravaskulära utrymmet in i det interstitiella utrymmet (mikroskopiskt utrymme som skiljer en cell från en annan), samlas där och orsakar ödem.

Beroende på det område där vätskan samlas, kommer patienten att börja uppvisa ödem i nedre extremiteterna (svullna fötter) och lungödem (vätska i lungalveoler) med följd av andningsbesvär.

Du kan också utveckla perikardiell effusion (vätska i säcken som omger hjärtat), vilket kan leda till hjärtsvikt och så småningom död.

Minska i funktionen av vissa hormoner

Vidare minskar funktionerna hos hormoner och andra substanser som är beroende av albumin för transport när det inte finns tillräckligt med protein för att transportera alla hormoner från syntesplatsen till det område där de måste agera.

Minskad effekt av läkemedel

Detsamma sker med läkemedel och läkemedel, som försämras av oförmågan att transporteras i blodet med albumin.

För att lindra denna situation kan exogent albumin administreras intravenöst, även om effekten av denna åtgärd vanligtvis är övergående och begränsad.

Idealet är, när det är möjligt, att vända orsaken till hypoalbuminemi för att undvika skadliga konsekvenser för patienten.

Typer av albumin

- Seroalbumin : viktigt protein i humant plasma.

- Ovalbumin : från serpinproteinsuperfamiljen är det ett av proteinerna i äggvita.

- Laktalbumin : protein som finns i vassle. Syftet är att syntetisera eller producera laktos.

- Conalbumin eller ovotransferrin : med stor affinitet för järn är det en del av 13% av äggviten.

referenser

1. Zilg, H., Schneider, H., & Seiler, FR (1980). Molekylära aspekter av albuminfunktioner: indikationer för dess användning vid plasmasubstitution. Utvecklingen av biologisk standardisering, 48, 31-42.
2. Pardridge, WM, & Mietus, LJ (1979). Transport av steroidhormoner genom blod-hjärnbarriären hos råttor: albuminbundet hormons primära roll. Journal of clinical study, 64 (1), 145-154.
3. Rothschild, MA, Oratz, M., & SCHREIBER, SS (1977). Albuminsyntes. I Albumin: Struktur, funktion och användning (s. 227-253).
4. Kirsch, R., Frith, L., Black, E., & Hoffenberg, R. (1968). Reglering av albuminsyntes och katabolism genom förändring av dietprotein. Nature, 217 (5128), 578.
5. Candiano, G., Musante, L., Bruschi, M., Petretto, A., Santucci, L., Del Boccio, P., … & Ghiggeri, GM (2006). Upprepande fragmenteringsprodukter av albumin och al-antitrypsin vid glomerulära sjukdomar associerade med nefrotiskt syndrom. Journal of the American Society of Nephrology, 17 (11), 3139-3148.
6. Parving, HH, Oxenbøll, B., Svendsen, PA, Christiansen, JS, & Andersen, AR (1982). Tidig upptäckt av patienter som riskerar att utveckla diabetisk nefropati. En longitudinell studie av urinalbumins utsöndring. Acta Endocrinologica, 100 (4), 550-555.
7. Fliser, D., Zurbrüggen, I., Mutschler, E., Bischoff, I., Nussberger, J., Franek, E., & Ritz, E. (1999). Samtidig administrering av albumin och furosemid hos patienter med nefrotiskt syndrom. Kidney international, 55 (2), 629-634.
8. McClelland, DB (1990). ABC för transfusion. Mänskliga albuminlösningar. BMJ: British Medical Journal, 300 (6716), 35.