HYPOCOLIA: PATOFYSIOLOGI, BLODVÄRDEN, BILIRUBIN - MEDICIN - 2026

Termen hypocolia avser förändringen i avföringens färg på grund av minskningen i mängden bilirubin i tjocktarmen. Bilirubin är det pigment som ger sin färg, så när avföringen är lättare än normalt, med en mycket lätt eller beige ton, kan patienten påverkas av hypokoli.

Det är ett tecken som finns hos de med förhållanden som komprometterar utsöndring av galla i matsmältningssystemet. Minskningen eller hindringen i passagen av galla i tolvfingertarmen förhindrar att den absorberas och bryts ned i dess olika element, vilket minskar den normala mängden bilirubin som når tjocktarmen.

Av BruceBlaus. När du använder denna bild i externa källor kan den citeras som: Blausen.com-personal (2014). "Medicinskt galleri för Blausen Medical 2014". WikiJournal of Medicine 1 (2). DOI: 10.15347 / wjm / 2014.010. ISSN 2002-4436. - Eget arbete, CC BY 3.0, https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=28909219

Det åtföljs vanligtvis av ett annat tecken som kallas coluria, vilket är den mörka färgningen av urinen som härrör från utsöndring av bilirubin genom njurarna, och även gulsot, som är den gula färgen i huden och slemhinnorna, på grund av detta pigment i mjuk vävnad.

Det är vanligtvis ett varningstecken som föregår acholia, vilket är den fullständiga frånvaron av gallpigment i avföringen.

Det är inte specifikt för någon sjukdom, men det är förknippat med alla de som påverkar normal gallesekretion.

Hypocolia, coluria, acholia och gulsot

Partiell missfärgning av avföringen kallas hypocolia. Det är ett kliniskt tecken som observeras hos personer med leverpatologier eller i vilka adekvat utsöndring av bilirubin äventyras.

Om passagen av gallan är partiell kommer avföringen att ha något pigment. Om å andra sidan utsöndringsvägen inte tillåter gallan att passera genom och bilirubinet inte når tjocktarmen, presenterar avföringen en fullständig missfärgning känd som acholia. Hypocolia är det första steget till acholia.

Bilirubin är en giftig produkt när den finns i nivåer över normala. När det är fritt i blodet kan det utsöndras genom njurarna. Men vid vissa tillfällen är denna utsöndringsprocess inte tillräcklig och bilirubin fortsätter att cirkulera i blodomloppet.

När bilirubin metaboliseras genom njurarna blir pigmenten urin till en brunaktig färg. Detta tecken är känt som koluri och är en fysisk manifestation som ofta åtföljer hypokoli och acholia.

Av Jmarchn - Eget arbete, CC BY-SA 3.0, https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=42483862

Bilirubinet som förblir cirkulerande i kroppen är en tung metabolit som hamnar kvar i mjuka vävnader. Denna process orsakar gulning av hud och slemhinnor, känd som gulsot.

Det skiljer sig från den gula tonen i huden hos vissa människor, särskilt tunga konsumenter av livsmedel rika på pigment som betakaroten, eftersom slemhinnorna i dessa fall inte ser färgade ut.

Dessa kliniska tecken är inte specifika för någon sjukdom, men när de är närvarande, vägledar de vårdpersonalen i sin diagnos, med fokus på studien av levern och gallvägarna.

bilirubin

Bilirubin är en pigmenterad metabolit som är en del av hemoglobin. När hemoglobin bryts ned blir bilirubin ett gult pigment vars närvaro i cirkulationen är giftig när dess värden är över normala.

Den lila färgen på blåmärken på huden efter trauma produceras av bilirubin.

Bilirubin metaboliseras i mjälten och utsöndras genom gallblåsan i tolvfingertarmen efter matsmältningsprocessen. Det är pigmentet som ger avföringen sin karakteristiska färg.

En del av bilirubinet som finns kvar i blodomloppet utsöndras genom njurarna, vilket ger urinen dess färg.

Metabolism och typer

Röda blodkroppar som har slutfört sin livscykel, som är ungefär 120 dagar, förstörs i mjälten och deras element utsöndras av olika kroppssystem.

Hemoglobin är en av produkterna från röda blodkroppar, och den innehåller metaboliten bilirubin.

Bilirubin genomgår en metabolismprocess i levern där den separeras från hemoglobin och utsöndras i gallblåsan där den binds med gallsalter och ger det gulgröna pigmentet, kännetecknande av gallan.

Bilirubin som ännu inte metaboliseras kallas konjugerat bilirubin, medan bilirubin som har passerat leverfasen och lagras i gallan kallas okonjugerat bilirubin.

Båda typerna av bilirubin finns normalt i kroppen utan att orsaka någon typ av toxisk reaktion. Okonjugerat bilirubin fortsätter i blodomloppet där det utsöndras genom njurarna. Det är elementet som ger urinen sin gula färg.

Konjugerat bilirubin utvisas tillsammans med galla in i tolvfingertarmen, som är den första delen av tunntarmen. Därifrån följer den naturliga matsmältningsförloppet och når kolon där den utsöndras med avföringen. Det gula pigmentet i bilirubin är det som slutar med att ge avföringen sin normala färg.

patofysiologi

Under normala förhållanden bör bilirubin förvaras i gallblåsan och utvisas genom dess kanaler som leder till tolvfingertarmen.

När den är där följer bilirubinet banan i matsmältningssystemet som når tjocktarmen för dess utsöndring. När den når tjocktarmen är det huvudpigmentet som ger avföringen sin karakteristiska färg.

När det finns någon störning som förhindrar överföring av galla från gallblåsan till tolvfingertarmen, kan bilirubin inte utsöndras; Ett exempel är när det finns stenar i gallblåsan som är inbäddade i gallkanalen.

Av BruceBlaus - https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Gallstones.png, CC BY-SA 4.0, https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=56630024

I dessa fall förblir en del av bilirubinet i gallblåsan och en annan del återgår till blodomloppet.

Genom att inte kunna komma in i matsmältningssystemet finns det inget annat pigment som färgade fecal bolus. Av denna anledning, när bilirubin inte kan utsöndras rektalt, har avföringen en ljus till beige färg.

Blodvärden hos patienten med hypokoli

Bilirubin finns normalt i kroppen vid basnivåer. Normala värden för okonjugerat eller indirekt bilirubin är 0,1–0,5 mg / dL, och total bilirubin är 0,3–1 mg / dL.

Kliniska tecken som gulsot, coluria och hypocholia börjar dyka upp när det totala bilirubinvärdet når 2,5 mg / dL. Värden lägre än detta visar inte uppenbara kliniska tecken för patienten.

referenser

1. Elferink, RO (2003). Gallstas. Gut, 52 Suppl 2 (Suppl 2). Hämtad från: ncbi.nlm.nih.gov
2. Joseph, A; Samant, H. (2019). Gulsot. StatPearls. Treasure Island (FL). Hämtad från: ncbi.nlm.nih.gov
3. Stillman, AE. (1990). Gulsot. Kliniska metoder: Historiska, fysiska och laboratorieundersökningar. Boston. Hämtad från: ncbi.nlm.nih.gov
4. Kalakonda A, John S. Physiology, Bilirubin. Treasure Island (FL). Hämtad från: ncbi.nlm.nih.gov
5. del Valle Díaz, S; Piñera Martínez, M; Medina González, N; Sánchez Vega, J. (2017). Cholestasis: en uppdaterad strategi. MEDISAN, 21 (7), 876-900. Hämtad från: scielo.sld.cu