PERITONEAL VÄTSKA: SAMMANSÄTTNING, FUNKTIONER, KULTUR OCH ANALYS - BIOLOGI - 2025

Den peritoneala vätskan är ultrafiltrerad plasma, även känd som ascites. Uppsamlingen av denna vätska i bukhålan kallas ascites, vilket kan orsakas av levercirrhos, neoplastiska processer, hjärtsvikt, tuberkulös eller pyogen peritonit, pankreatit eller nefros, bland andra.

Peritoneal vätska kan ackumuleras på grund av en obalans mellan hydrostatisk och onkotiskt tryck, vilket modifierar volymen mellan de intravaskulära och extravaskulära facken.

Patient med överskott peritoneal vätska (ascites) / peritoneal vätskeprov. Källor: James Heilman, MD /wikipedia.org För ascites kan ett prov av bukvätskan tas genom ett förfarande som kallas paracentesis. Provet samlas i sterila rör för att utföra olika studier, bland dem, cytokemisk analys, Gram, BK, kultur och biopsi.

Beroende på resultaten från studierna kan det bestämmas om det är ett transudat eller ett exsudat och därför belysa den möjliga orsaken till uppstigning.

Sammansättning

Normal peritoneal vätska är ett transudat. Det kännetecknas av en låg proteinkoncentration, glukos liknande den för plasma, få leukocyter, inga fibrinproppar och röda blodkroppar är knappa eller frånvarande.

På samma sätt innehåller den mycket låga koncentrationer av vissa enzymer, såsom: laktatdehydrogenas (LDH), adenosindeaminas (ADA), amylas.

Funktioner

Den peritoneala vätskan är belägen i bukhålan och avgränsas mellan det viscerala peritoneala membranet och det parietala peritoneala membranet.

Peritonealvätskans funktion är att smörja det viscerala och parietala peritoneala membranet och undvika friktion av organen i bukhålan.

Å andra sidan fungerar peritonealmembranet som ett filter, det vill säga det är halvpermeabelt och upprätthåller en balans med flödet av den extracellulära vätskan.

Under normala förhållanden absorberas sedan den peritoneala vätskan som diffunderar in i bukhålan i de subdiaphragmatic lymfkörtlarna. Detta upprätthåller en balans mellan hur mycket som produceras och hur mycket som tas upp igen.

Var produceras det?

Det peritoneala membranet linjer bukhålan. Detta har en visceral och ett parietal blad.

Den förstnämnda har en större ytarea och tillförs av de mesenteriska artärerna och fortsätter mot portvenen, medan parietal peritoneum har en mindre ytarea och tillförs huvudsakligen av artärerna och venerna i bukväggen.

Transdiaphragmatiskt sker en konstant dränering av lymfcirkulationen som absorberar vätska.

När det finns en ökning av portaltrycket, tillsammans med en ökning av renal natriumreabsorption, ökar plasmavolymen, vilket leder till överskott av lymfeproduktion.

Den ackumulerade peritoneala vätskan måste analyseras ur fysikalisk, biokemisk och cytologisk synvinkel. Dessa egenskaper kommer att bestämma om det är ett transudat eller exudat.

Vad är ett transudat och exsudat? Hur har de sitt ursprung?

transudat

Transudat är helt enkelt ansamling av vätska, utan inflammation och / eller infektion. Det vill säga det finns inga väsentliga förändringar i dess sammansättning. Det finns inte heller någon inblandning av bukhinnan. Exempel på ascites med kännetecken för transudat: hjärtscites, ascites på grund av nefrotiskt syndrom och ascites på grund av cirros.

I allmänhet orsakas överskottsvätska med transudategenskaper av en minskning av plasmaproteiner (hypoproteinemia), vilket resulterar i en minskning av osmotiskt tryck och en ökning av kapillärpermeabilitet och venöstryck. Allt detta ökar vattentillståndet medan lymftrycket minskar.

Slutligen orsakar hindring av lymfcirkulationen överskott av vätska i bukhålan. Volymen kan vara så hög som flera liter, vilket avsevärt distanserar patientens buk.

sårvätska

I utsöndringarna är det inte bara ansamling av vätska, utan också andra faktorer som drastiskt modifierar sammansättningen av bukvätskan deltar.

I utsöndringarna, förutom lymfatisk hindring, finns det en direkt involvering av bukhinnan, vilket kan bero på: en infektiös och inflammatorisk process eller infiltration eller nekros. Infektioner kan orsakas av bakterier, svampar, virus eller parasiter.

Exempel på ascites med vätska med exsudategenskaper är: bukspottkörtelcitus, peritoneal karcinom och buk i tuberkulos, bland andra.

Vad studeras det för?

Peritoneal vätska bör studeras för att bestämma etiologin för överskottsvätska i bukhålan. Provsamlingen görs genom en procedur som kallas paracentesis.

Den peritoneala vätskan kan utföras enligt följande studier: cytokemisk analys, Gram, BK, kultur och biopsi.

Den cytokemiska analysen klargör om du är i närvaro av ett transudat eller ett exudat. Att fastställa denna skillnad är av avgörande betydelse för att veta de möjliga orsakerna och inrätta ett korrekt terapeutiskt förfarande som ska följas.

Å andra sidan är peritoneal vätska steril av naturen, därför bör den inte innehålla någon typ av mikroorganismer.

I detta avseende är Gram ett snabbt verktyg för att testa möjligheten till en infektion, vilket är särskilt användbart vid sekundär peritonit. BK kan för sin del hjälpa till med att snabbt diagnostisera peritoneal tuberkulos, medan kultur är studien som bekräftar förekomsten eller frånvaron av infektion.

Kultur

provtagning

Ta 20-50 ml prov beroende på antalet analyser som anges. 10 ml ska inokuleras i en blodkulturflaska för aeroba mikroorganismer och 10 ml i en blodkulturflaska för anaerober.

Resten av peritonealvätskeprovet deponeras i flera sterila rör för att utföra Gram och BK, cytokemisk etc.

sås

Blodkulturflaskorna inkuberas i 24-48 timmar. Innehållet i flaskan bör ympas i anrikade odlingsmedier, till exempel: blodagar och chokladagar, där de flesta mikroorganismer växer.

En Mac Conkey-platta för Gram-negativ och en Sabouraud-agarplatta för svampforskning kan också fästas.

Om man misstänker peritoneal tuberkulos kan provet samlas i ett sterilt rör och därifrån inokuleras direkt på Löwenstein-Jensen-mediet.

Cytokemisk analys

Provet samlas i sterila rör. Den cytokemiska analysen inkluderar de fysiska aspekterna, den biokemiska analysen och den cytologiska studien.

Parametrarna som observerats i den fysiska studien är: vätskans utseende, färg, densitet. Den grundläggande biokemiska studien inkluderar glukos, proteiner och LDH. Emellertid kan andra metaboliter fästas såsom: amylas, albumin, ADA, bland andra.

Normala värden (transudat)

Fysiskt utseende

Densitet: 1,006-1,015.

Utseende: Transparent.

Färg: ljusgul.

Biokemisk studie

Rivalta-reaktion: negativ.

Proteiner: <3 g%.

Albumin: <1,5 g / dl.

Glukos: normal, liknar plasma.

LDH: låg (<200 IE / L).

Amylas: värde liknande eller mindre än plasma.

ADA: <33 U / L.

Fibrinogen: frånvarande.

Koagulation: aldrig.

Cytologisk studie

Cellantal: <3000 celler / mm ³

Neoplastiska celler: frånvarande.

Bakterier: frånvarande.

Leukocyter: få.

Röda blodkroppar: knappt.

Patologiska värden (exsudat)

Fysiska aspekter

Densitet: 1,018-1,030.

Utseende: molnigt.

Färg: mörkgul eller vitaktig.

Biokemisk studie

Rivalta-reaktion: positiv.

Proteiner:> 3 g%.

Albumin:> 1,5 g / dl.

Glukos: minskade.

LDH: ökad, speciellt i neoplastiska processer (> 200 IE / l).

Amylas: ökad vid pankreatit.

ADA (adenosindeaminasenzym):> 33 U / L vid tuberkulös ascites.

Bilirubin: ökad (indikeras endast när vätskans färg är mörkgul eller brun).

Fibrinogen: närvarande.

Koagulation: ofta.

Cytologisk studie

Cellantal:> 3000 celler / mm ³

Neoplastiska celler: vanliga.

Bakterier: ofta.

Leukocyter: rikligt.

Röda blodkroppar: variabler.

patologier

Chylous ascites

Det har noterats att bukvätskan kan bli grumlig, vit (chylous), men med låga cellantal. Detta beror på administrering av vissa kalciumantagonistläkemedel, såsom: lercanidipin, manidipin, dihydropyridiner, nifedipin, utan tillhörande infektion.

Chylous ascites (ökade triglycerider och kylomikroner) kan ha andra orsaker, till exempel: neoplasmer, nefrotiskt syndrom, pankreatit, levercirros, bland andra. Det kallas också lymfatisk ascites.

Bakteriell peritonit

Om vätskan är grumlig och det finns ett stort antal leukocyter, bör peritonit övervägas. Peritonit kan vara spontan, sekundär eller tertiär.

Spontan eller primär peritonit orsakas av mikroorganismer som kommer från en bakteriell omlokalisering (passage av bakterier från tarmen till mesenteriska ganglier). Så passerar bakterierna in i lymfen, bukvätskan och den systemiska cirkulationen.

Denna process gynnas av en signifikant ökning av tarmmikrobiota, en ökning av permeabiliteten i tarmslemhinnan och en minskning av lokal och systemisk immunitet.

Bakteriell peritonit förekommer hos en stor andel hos patienter med levercirrhos.

Den mest isolerade mikroorganismen är Escherichia coli, men andra kan dock hittas, såsom: Staphylococcus aureus, Enterobacter cloacae, Klebsiella pneumoniae, Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium, bland andra.

Sekundär peritonit orsakas av att septiskt innehåll passerar in i bukhålan genom en spricka i mag-tarmväggen. Orsakerna till murbrott kan vara traumatisk, postkirurgisk perforering av magsår, akut blindtarmsinflammation, bland andra.

Medan tertiär peritonit är svår att diagnostisera. Det kan orsakas av olösta eller ihållande primär eller sekundär peritonit. Ibland isoleras lågpatogena bakterier eller svampar, men utan att hitta det primära infektionsfokuset. Det kan också vara diffust, utan ett smittämne.

Tertiär peritonit har en dålig prognos, den tenderar att ha en hög dödlighet trots installationen av aggressiv behandling.

Bacteriazitis

Närvaro av bakterier i peritoneal vätska med lågt antal vita blodkroppar. Det kan bero på uppkomsten av spontan bakteriell peritonit eller en sekundär infektion med ett extraperitonealt ursprung.

Tuberkulös peritonit

Den främsta orsaken är tidigare lung tuberkulos. Det antas att det kan påverka bukhinnan huvudsakligen genom lymfatisk spridning och för det andra på hematogen väg.

Mycobacterium tuberculosis kan nå tarmen genom att svälja infekterat sputum. Detta involverar tarmens submukosa, de intramurala, regionala och mesenteriska noderna.

referenser

1. Moreiras-Plaza M, Fernández-Fleming F, Martín-Báez I, Blanco-García R, Beato-Coo L. Molnig smittsam peritoneal vätska sekundär till lercanidipin. Nefrologia, 2014; 34 (5): 545-692. Finns på: revistanefrologia.com.
2. Espinoza M, Valdivia M. Diagnostisk effekt av albumin i ascitesvätska. Pastor Gastroenterol, 2004; 24 (1): 127-134. Finns på: scielo.org.
3. Suárez J, Rubio C, García J, Martín J, Socas M, Álamo J, et al. Atypisk presentation av peritoneal tuberkulos: Kliniskt fall diagnostiserat med laparoskopi. Rev. esp. sjuk gräv. 2007; 99 (12): 725-728. Finns på: scielo.org.
4. Hurtado A, Hurtado I, Manzano D, Navarro J, Cárceles E, Melero E. Molnig vätska i peritoneal dialys. Enferm Nefrol 2015; 18 (Suppl 1): 88-89. Finns på: scielo.isciii.
5. Holguín A, Hurtado J, Restrepo J. En aktuell titt på spontan bakteriell peritonit. Rev Col Gastroenterol, 2015; 30 (3): 315-324. Finns på: Scielo.org.
6. Rodríguez C, Arce C, Samaniego C. Sekundär akut peritonit. Orsaker, behandling, prognos och dödlighet. Cir. Parag, 2014; 38 (1): 18-21. Finns på: scielo.iics.
7. Martín-López A, Castaño-Ávila S, Maynar-Moliner F, Urturi-Matos J, Manzano-Ramírez A, Martín-López H. Tertiär peritonit: lika svårt att definiera som det är att behandla. Rev Cirugía Vicola, 2012; 90 (1): 11-16. Finns på: Elsevier.es