SYNAPTOGENESIS: UTVECKLING, MOGNAD OCH SJUKDOMAR - GEOGRAFÍA - 2025

Den synaptogenes är bildandet av synapser mellan neuroner i nervsystemet. En synapse är en korsning eller kontakt mellan två nervceller, vilket gör att de kan kommunicera med varandra, vilket bidrar till våra kognitiva processer.

Informationsutbytet mellan två nervceller är vanligtvis i en riktning. Så det finns en neuron som kallas "presynaptic" som är den som skickar meddelanden, och en "postsynaptic" som är den som tar emot dem.

Även om synaptogenesis sker under hela människans liv, finns det stadier där den sker mycket snabbare än hos andra. Denna process upprätthåller flera biljoner synapser som utbyter data i hjärnan.

Synaptogenesis sker kontinuerligt i vårt nervsystem. När vi lär oss och lever nya upplevelser, bildas nya neurala förbindelser i hjärnan. Detta förekommer i alla hjärndjur, även om det är särskilt uttalat hos människor.

När det gäller hjärnan betyder större inte bättre. Till exempel hade Albert Einstein en hjärna av en helt normal storlek. Så det har dragits att intelligens är relaterat till mängden anslutningar mellan hjärnceller snarare än antalet neuroner.

Det är sant att genetik spelar en grundläggande roll i skapandet av synapser. Emellertid bestäms underhållet av synapsen i högre grad av miljön. Detta beror på ett fenomen som kallas hjärnplastisitet.

Detta innebär att hjärnan har förmågan att förändras i enlighet med den externa och interna stimuli den får. När du till exempel läser den här texten kan nya hjärnanslutningar bildas om du kommer ihåg den inom några dagar.

Synaptogenesis vid neuroutveckling

De första synapserna kan observeras runt den femte månaden av embryonal utveckling. Specifikt börjar synaptogenesis cirka arton veckors graviditet och fortsätter att förändras under hela livet.

Under denna period inträffar en synaptisk redundans. Detta innebär att fler anslutningar upprättas på kontot och att de efterhand elimineras selektivt över tiden. Således minskar den synaptiska densiteten med åldern.

Överraskande har forskare funnit en andra period av förhöjd synaptogenes: tonåren. Denna tillväxt är dock inte lika intensiv som den som inträffar under intrauterin utveckling.

Kritisk period

Nervcell

Det finns en kritisk kritisk period i synaptogenesis som följs av synaptisk beskärning. Detta innebär att oanvända eller onödiga neurala anslutningar tas bort. Under denna period konkurrerar neuroner med varandra för att skapa nya, effektivare anslutningar.

Det verkar som om det finns en omvänd relation mellan synaptisk densitet och kognitiva förmågor. På detta sätt förfinas våra kognitiva funktioner och blir effektivare när antalet synapser minskar.

Antalet synapser som har sitt ursprung i detta skede bestäms av individens genetik. Efter denna kritiska period kan raderade anslutningar inte återställas i senare liv.

Tack vare forskning är det känt att spädbarn kan lära sig alla språk innan synaptisk beskärning börjar. Detta beror på att deras hjärnor, full av synapser, är beredda att anpassa sig till alla miljöer.

Av denna anledning kan de för närvarande differentiera alla ljud på olika språk utan svårigheter och är benägna att lära dem.

När de väl utsatts för ljudet från modersmålet börjar de dock vänja sig vid dem och identifiera dem mycket snabbare med tiden.

Detta beror på den neurala beskärningsprocessen, behåller de synapser som har använts mest (de som stöder till exempel ljudet från modersmålet) och kasserar de som inte anses vara användbara.

Synaptisk mognad

När en synapse har upprättats kan den pågå mer eller mindre beroende på hur många gånger vi upprepar ett beteende.

Att till exempel komma ihåg vårt namn skulle betyda väldigt etablerade synapser, som nästan är omöjliga att bryta, eftersom vi har väckt det många gånger i våra liv.

När en synapse föds har den ett stort antal innervationer. Detta inträffar eftersom nya axoner tenderar att innervera befintliga synapser, vilket gör dem fastare.

Men när synapsen mognar, skiljer den sig och skiljer sig från de andra. Samtidigt dras de andra anslutningarna mellan axoner mindre än den mogna anslutningen. Denna process kallas synaptisk clearance.

Ett annat tecken på mognad är att terminalknappen för den postsynaptiska neuronen ökar i storlek och små broar skapas mellan dem.

Reaktiv synaptogenes

Kanske har du redan undrat vad som händer efter hjärnskada som förstör vissa befintliga synapser.

Som ni vet förändras hjärnan ständigt och har plastisitet. Därför inträffar efter skada så kallad reaktiv synaptogenes.

Den består av nya axoner som spira från en oskadad axon som växer till en tom synaptisk plats. Denna process styrs av proteiner såsom kadheriner, laminin och integrin. (Dedeu, Rodríguez, Brown, Barbie, 2008).

Det är dock viktigt att notera att de inte alltid växer eller synapser ordentligt. Till exempel, om patienten inte får korrekt behandling efter hjärnskada, kan denna synaptogenes vara missanpassad.

Sjukdomar som påverkar synaptogenes

Förändringen av synaptogenes har varit relaterad till flera tillstånd, främst neurodegenerativa sjukdomar.

I dessa sjukdomar, bland vilka Parkinsons och Alzheimers, finns det en serie molekylära förändringar som ännu inte är helt förstås. Dessa leder till en massiv och progressiv eliminering av synapser, vilket återspeglas i kognitiva och motoriska brister.

En av de förändringar som har hittats är astrocyter, en typ av gliaceller som är involverade i synaptogenes (bland andra processer).

Det verkar som om det finns autism även i synaptogenes. Denna neurobiologiska störning har visat sig kännetecknas av en obalans mellan antalet excitatoriska och hämmande synapser.

Detta beror på mutationer i generna som kontrollerar denna balans. Vad resulterar i förändringar i strukturell och funktionell synaptogenes samt synaptisk plasticitet. Detta tycks också förekomma vid epilepsi, Rett-syndrom, Angelman-syndrom och Fragile X-syndrom.

referenser

1. García-Peñas, J., Domínguez-Carral, J., & Pereira-Bezanilla, E. (2012). Synaptogenesstörningar i autism. Etiopatogena och terapeutiska konsekvenser. Revista de Neurología, 54 (Suppl 1), S41-50.
2. Guillamón-Vivancos, T., Gómez-Pinedo, U., & Matías-Guiu, J. (2015). Astrocyter vid neurodegenerativa sjukdomar (I): funktion och molekylär karakterisering. Neurology, 30 (2), 119-129.
3. Martínez, B., Rubiera, AB, Calle, G., & Vedado, MPDLR (2008). Vissa överväganden när det gäller neuroplasticitet och cerebrovaskulär sjukdom. Geroinfo, 3 (2).
4. Rosselli, M., Matute, E., & Ardila, A. (2010). Neuropsykologi för barns utveckling. Mexico, Bogotá: Redaktionell El Manual Moderno.