- Motivering för trombintestet
- Bearbeta
- patologier
- -Förlängd trombintid
- Afibrinogenemia
- Hypofibrinogenemia
- Dysfibrinogenemia
- Hypodysfibrinogenemia
- Disseminerad intravaskulär koagulering
- Sekundär fibrinolys
- Närvaro av antitrombiner (heparinbehandling)
- Leversjukdom
- -Korterad trombintid
- Hyperfibrinogenemia
- rekommendationer
- referenser
Den trombin tid (TT) är en laboratorie test är att mäta den tid det tar för omvandlingen av fibrinogen till fibrin. Det förväntade normala eller fysiologiska värdet sträcker sig från 13 till 17 sekunder, även om det kan variera från ett laboratorium till ett annat.
Trombintid (TT) tillsammans med protrombintid (PT) och partiell tromboplastintid (PTT) utgör laboratorietestet som kallas koagulationsskärmen. De vanligaste testerna är emellertid PT och PTT, användningen av TT undviks ofta och begränsas till speciella fall.
Bilder tagna från videon: trombintid postad av Kike Álvarez på YouTube.
Studie av den fullständiga koagulationsskärmen rekommenderas för patienter med någon typ av blödning eller oförklarlig blödning.
Koaguleringstester (PT, PTT och TT) kan bestämma vilken koagulationsväg som påverkas eller vilken faktor som troligen är bristfällig. Därför hjälper dessa tester att bestämma blödningens ursprung enligt testet som har ändrats.
Blodkoagulering är en komplex process som består av den inre vägen, den extrinsiska vägen och en gemensam väg där de två tidigare vägarna konvergerar. När det gäller trombintid utvärderar den det sista steget i koagulationskaskaden (gemensam väg).
Därför förändras trombintiden TT i följande fall:
-Presens av dysfunktionell eller minskad fibrinogen,
-Uddriven fibrinolytisk aktivitet,
-Patienter behandlade med antikoagulantia eller fibrinolytiska läkemedel.
Motivering för trombintestet
För att utföra detta test är det nödvändigt att erhålla kalciumfri eller avkalkad plasma. För detta, trinatriumcitrat (C 6 H 5 O 7 Na 3 ) vid 3,2% eller 3,8% används som en antikoagulant . Det använda förhållandet är en del antikoagulant med 9 delar blod (1: 9).
Denna antikoagulant bevarar koagulationsfaktorer och sättet att förhindra att de konsumeras är genom att hämma joniseringen av närvarande kalcium.
Testet är baserat på att inkubera den kalciumfria plasmaen vid en temperatur av 37 ° C och senare vända mot den med en del av reagenset som innehåller standardiserat trombin i lösning.
Trombin kommer att verka på patientens fibrinogen, och om den är i tillräcklig koncentration och dess funktion är normal aktiveras omvandlingen av fibrinogen till fibrin.
Den tid det tar för fibrinogen att konvertera till fibrin under normala förhållanden bör vara inom följande intervall: 13-17 sekunder.
Bearbeta
Ta blodprovet i plaströr med blå lock (med antikoagulant med trinatriumcitrat). Blanda provet och centrifugera för att separera plasma.
Rekonstituera trombinflaskan tillhandahållen av det kommersiella företaget. Följ tillverkarens instruktioner.
Mät 0,2 ml plasma och placera den i ett 12 x 75 rör och inkubera i ett vattenbad vid 37 ° C i 2 minuter.
Tillsätt 0,2 ml trombinreagens i röret och starta omedelbart stoppuret och stoppa när koaglet är synligt.
Proceduren upprepas och de två avläsningarna som erhållits på några sekunder är i genomsnitt.
En kontrollplasma måste också monteras, den görs också i duplikat och avläsningarna är i genomsnitt.
Trombintiden kommer att betraktas som lång när skillnaden från patientgenomsnittet minus kontrollgenomsnittet är större än 2 sekunder.
patologier
-Förlängd trombintid
Afibrinogenemia
Medfödd afibrinogenemi är en sällsynt sällsynt störning. Det kännetecknas av den totala frånvaron av fibrinogen, vilket resulterar i uppkomsten av betydande blödningar.
Vid förvärvad afibrinogenemi kan det orsakas av lidande av vissa bakteriella infektioner (tyfusfeber), i vissa typer av cancer och i brännskador.
I detta fall bildas ingen koagel i trombintidstestet.
Hypofibrinogenemia
Förvärvad hypofibrinogenemia kan uppstå under förlossning eller hos gravida patienter med en placenta previa och / eller ett dött foster.
Fibrinogen minskas i tyfoidfeber, en infektion orsakad av Salmonella Typhi.
Dysfibrinogenemia
I detta fall kan fibrinogenkoncentrationen vara normal men den är dysfunktionell. Det beror vanligtvis på överdriven närvaro av sialinsyrarester i fibrinogenstrukturen orsakad av en mutation, vilket stör störningen. PT och PTT är normala men TT är långsträckt.
Hypodysfibrinogenemia
Det är en kombination av hypofibrinogenemia och dysfibrinogenemia. Detta innebär att patienten har en låg koncentration av fibrinogen och dessutom är det lite som är onormalt (icke-funktionellt).
Disseminerad intravaskulär koagulering
Det kännetecknas av generering av trombin på ett patologiskt sätt. Det manifesteras med blödning, uppträdande av petechiae, ekchymos eller bildning av tromber (trombos).
Det kan härröra från bakteriell septikemi, levercirrhos, neoplasmer, extrakorporeal hjärtomgång, transfusionsreaktioner, död fostretshållning, svår trauma, anafylaktiska reaktioner, akuta leukemier, omfattande tredje gradsförbränningar, ormbitar, bland andra.
Sekundär fibrinolys
Termen fibrinolys hänför sig till förstörelse av fibrin och fibrinogen genom plasmins verkan. Detta inträffar fysiologiskt för att förhindra koaguleringen från att överutvecklas och orsaka trombi.
Men när detta orsakas av yttre faktorer kallas det sekundär fibrinolys och det kan orsaka koagulationsproblem.
Under vissa tillstånd, såsom hjärtinfarkt med ett förhöjt ST-fragment, kan specifik eller icke-specifik fibrinolytisk läkemedelsbehandling placeras för att hjälpa till att bryta upp koaguleringen.
Närvaro av antitrombiner (heparinbehandling)
Heparin hämmar funktionen av trombin. Därför har patienter som har heparinbehandling förlängt PT och TT.
Leversjukdom
Olika leversjukdomar kan ge en onormal syntes av fibrinogen, liksom andra koagulationsfaktorer. Bland de vanligaste leversjukdomarna som påverkar koagulering är: levercirrhos, kronisk hepatocellulär sjukdom, viral hepatit.
-Korterad trombintid
Hyperfibrinogenemia
Det kan genereras från vilken akut bakteriell infektion som helst, utom tyfusfeber. Ökad fibrinogen påskyndar erytrocytsedimentationsgraden.
rekommendationer
-För att utföra TT-testet är det inte nödvändigt för patienten att fasta.
-Icteriska, lipemiska eller hemolyserade prover stör testet när avläsningen utförs automatiskt (fotooptisk detektion), men det påverkar inte om de utförs manuellt.
-Förhållandet blod / antikoagulant måste respekteras. Detta steg är viktigt för att få ett tillförlitligt resultat.
-Plasmen ska separeras snabbt och testet behandlas med färsk plasma.
-Materialet som används under testet måste vara helt rent och torrt för att undvika fel.
-Provet måste tas i plast- eller silikonglasrör.
-Varkt laboratorium måste fastställa sina egna referensvärden, eftersom dessa påverkas av olika faktorer, såsom: ta och hålla provet, teknik, kommersiellt kit etc.
-Hur man utför ett duplikatprov är det en skillnad större än 5% mellan de två avläsningarna för samma prov, måste hela proceduren upprepas och de erhållna avläsningarna måste ignoreras.
referenser
- Ángel A, Ángel M. (1996). Klinisk tolkning av laboratoriet. 5: e upplagan. Redaktör Médica Panamericana, Bogotá Colombia.
- Wiener Laboratories. (2000). Trombintid. Finns på: wiener-lab.com.ar
- López S. Koagulationstester. Acta Pediatr Mex. 2016l; 37 (4): 241-245. Finns på: scielo.org.
- Téllez-Ávila Félix I, Chávez-Tapia Norberto C, Torre-Delgadillo Aldo. Koagulationsstörningar i cirrotiska. Rev. investera. Clin. 2007; 59 (2): 153-160. Finns på: .scielo.org
- Majluf A. Leversjukdom och hemostatiska avvikelser. Gac Méd Méx, 2000; 132 (2): 29-30. Finns på: anmm.org.mx
- Junker G. Fibrinolytisk behandling vid akut hjärtinfarkt. Pastor Urug.Cardiol. 2013; 28 (3): 430-436. Finns i: scielo.