- Vaskulär demensstatistik
- Definition och koncept
- Kliniska egenskaper
- Typer av vaskulär demens
- Kortikal vaskulär demens eller multinfarkt
- Subkorisk vaskulär demens eller Binswangers sjukdom
- Blandad demens
- Diagnos
- Funktioner för diagnos av trolig DV
- Kliniska egenskaper överensstämmer med diagnosen DV
- Funktioner som gör diagnosen DV osäker
- Orsaker och riskfaktorer
- Behandling
- referenser
Den vaskulär demens (VD) kan definieras som minnesförsämring som inträffar med dysfunktion i en eller flera av följande kognitiva domäner: språk, Praxis, exekutiv funktion, orienterings, etc. Det är tillräckligt allvarligt för att påverka patientens dagliga aktiviteter.
Denna typ av störning förefaller som en följd av hjärnskada på grund av flera kärlsolyckor eller fokala lesioner i blodkärlen som tillför blod till hjärnan (National Institute of Neurological Disorders and Stroke, 2015).
Vaskulär demens är den näst ledande orsaken till demens i västra länder efter Alzheimers sjukdom. Dessutom utgör den en potentiellt förebyggbar typ av demens (Álvarez-Daúco et al., 2005).
Normalt uppstår vaskulär demens och vaskulär kognitiv försämring till följd av olika riskfaktorer både för denna patologi och för lidande av cerebrovaskulära olyckor; Dessa inkluderar ledflimmer, hypertoni, diabetes, högt kolesterol och / eller amyloidangiopati, bland andra (National Institute of Neurological Disorders and Stroke, 2015).
Vaskulär demensstatistik
Efter Alzheimers sjukdom (AD) är vaskulär demens den näst ledande orsaken till demens.
Olika statistiska studier har visat att förekomsten av vaskulär demens (VD) i Europa var ungefär 16/1000 vid 65 år och 54/1000 vid 90 år, vilket utgör cirka 20% av det totala av alla fall av demens (Bernal och Roman, 2011).
I USA uppskattas det att cirka 4 miljoner människor som är närvarande med demenssymptom och det har förutsagits att denna siffra kan nå 16 miljoner människor på grund av den åldrande befolkningen, inom vilken mellan 20-25% av fallen (cirka 3, 5 miljoner människor) kommer att ha demens av vaskulärt ursprung (Bernal och Roman, 2011).
Uppkomsten av denna störning är mellan 50-59 år i ungefär 45% av fallen, medan 39% är mellan 60 och 69 år (Ramos-Estébanez et al., 2000).
Detta faktum beror främst på ökningen i prevalensen i dessa åldersområden av två eller flera kroniska sjukdomar såsom hypertoni, diabetes, hjärtsjukdomar eller artros (Formiga et al., 2008).
När det gäller kön är vaskulär demens vanligare hos män, till skillnad från Alzheimers demens, som är vanligare hos kvinnor (Bernal och Roman, 2011).
Även om majoriteten av fallen av vaskulär demens vanligtvis är rena, utgör omkring 12% av fallen en del av Alzheimers sjukdom i mer eller mindre utsträckning, vilket ökar förekomsten av vaskulär demens med cirka 35-40% (Bernal och Roman , 2011).
Definition och koncept
Den exponentiella tillväxten i livslängden under de senaste decennierna har lett till en ökning av sjukdomar relaterade till åldrande. För närvarande är demens ett stort hälsoproblem i utvecklade länder, eftersom dess förekomst fortsätter att öka (Bernal och Roman, 2011).
Under termen vaskulär demens (VD) har en inte särskilt homogen grupp av störningar klassiskt inkluderats i vilka vaskulära faktorer spelar en viktig roll i den efterföljande utvecklingen av kognitiv försämring (CD) (Álvarez-Daúco et al., 2005).
I den vetenskapliga litteraturen som hänvisar till området med vaskulär demens kan vi hitta en mängd termer förknippade med denna kliniska enhet, varav några felaktigt används som synonymer; bland dem kan vi hitta: multiinfarkt demens, arteriosklerotisk demens, demens på grund av leukoaraios, Binswaswagners sjukdom, kärl kognitiv försämring, etc. (Bernal och Roman, 2011).
Vaskulär demens definieras som den som är konsekvensen av cerebrala vaskulära lesioner, hemorragiska, iskemiska eller hypo / hyperperfusion (Bernal och Roman, 2011).
De olika etiologiska förhållandena kommer att orsaka olika cerebrala vaskulära cerebrala lesioner som kommer att variera i antal, förlängning och plats, vilket påverkar både kortikala och subkortikala regioner, särskilt kolinergiska (Bernal och Roman, 2011).
Vaskulära lesioner kan skada kortikosubkortikala strukturer eller kan begränsas till vitmaterial och basala ganglier, vilket kan orsaka skador på specifika kretsar eller avbryta förbindelser mellan nätverk som kan vara avgörande för att stödja olika kognitiva och / eller beteendefunktioner (Bernal och Roman, 2011).
Kliniska egenskaper
Symtomen och tecknen på denna patologi, tillsammans med den kliniska kursen, kan vara mycket varierande från en patient till en annan, beroende på orsaken till skadorna och särskilt på deras plats (Jodar Vicente, 2013).
I de flesta fall uppvisar vanligtvis vaskulär demens ett skarpt och plötsligt inträde som följer en svängd kurs. Många familjemedlemmar observerar perioder med stabilisering följt av ”utbrott” eller mer uttalade kognitiva förluster (Jodar Vicente, 2013).
Normalt sett är det vanligaste klagomålet från familjemedlemmar och till och med patienten själv ”att känna att de inte är desamma”. Det kan hänvisa till apati, depression, apati, isolering och social hämning eller personförändringar (Bernal och Roman, 2011).
Dessutom är det möjligt att observera neurologiska förändringar av en fokaltyp som kommer att påverka känslighet och motoriska färdigheter. Det kan förekomma ett gångunderskott, oförmåga att genomföra grundläggande aktiviteter i vardagen (bada, använda telefonen, klä sig, gå på badrummet, äta osv.), Klumpiga i produktionen av språk osv. Dessutom är det också möjligt att observera inkontinens eller urinvägar.
Patienterna kommer också att presentera förändringar i den kognitiva sfären. De kan ge en minskning av uppmärksamhetsnivån, långsammare bearbetningshastighet, underskott i förmågan att planera och genomföra åtgärder och aktiviteter, förvirring, desorientering samt en betydande förändring av omedelbart minne.
Typer av vaskulär demens
Klassificeringen av typer av vaskulär demens är bred. Men genom granskningen av kunskapskroppen om vaskulära demens kan vi skilja olika typer:
Kortikal vaskulär demens eller multinfarkt
Det uppstår som en följd av flera fokalskador i de kortikala blodkärlen. Det produceras vanligtvis genom närvaro av emboli, trombi, cerebral hypoperfusion eller stroke.
I de flesta fall är det möjligt att flera infarkt begränsas till en hjärnhalvsfärg, därför kommer underskotten att förknippas med de dominerande kognitiva funktionerna i detta (National Institute of Neurological Disorders and Stroke, 2015).
Subkorisk vaskulär demens eller Binswangers sjukdom
Det uppstår som en följd av skada på blodkärlen och nervfibrerna som utgör den vita substansen. Symtomen som uppstår är relaterade till en förändring av de subkortikala kretsar som är involverade i kortvarigt minne, organisation, humör, uppmärksamhet, beslutsfattande eller beteende (National Institute of Neurological Disorders and Stroke, 2015).
Blandad demens
Olika kliniska studier, i allmänhet post-mortem, har visat fall där det förekommer en parallell förekomst av både vaskulära etiologier och de som är relaterade till Alzheimers sjukdom (National Institute of Neurological Disorders and Stroke, 2015).
Diagnos
Närvaron av vaskulär demens bestäms av närvaron av vaskulära lesioner. Dessutom måste du uppfylla kriterierna för att inte ha någon annan förklarbar orsak.
På detta sätt föreslår Neuroepidemiologi-filialen vid National Institute of Neurological Disorders and Stroke and Association Internationale pour la Recherche et I'Enseignement sv Neurosciences att diagnosen vaskulär demens bör baseras på olika kriterier (Bernal och Roman, 2011):
Funktioner för diagnos av trolig DV
- Demens.
- Cerebrovaskulär sjukdom
- Abrupt eller progressiv fluktuerande försämring av kognitiva funktioner.
Kliniska egenskaper överensstämmer med diagnosen DV
- Tidig förekomst av minnesstörningar.
- Historik om postural instabilitet, frekventa fall.
- Tidig förekomst av urinväggen eller polyuri inte förklaras av urologisk skada
- Pseudobulbar förlamning.
- Beteende- och personlighetsförändringar.
Funktioner som gör diagnosen DV osäker
- Tidig början av minnesstörningar och gradvis försämring av denna och andra kognitiva funktioner i frånvaro av konkordanta fokalskador vid neuroimaging.
- Frånvaro av andra fokala neurologiska tecken än kognitiva förändringar.
- Frånvaro av cerebrovaskulär sjukdom på hjärnans CT eller MRI.
Orsaker och riskfaktorer
Den grundläggande orsaken till vaskulär demens är stroke. Med termen cerebrovaskulär olycka (CVD) hänvisar vi till alla förändringar som sker tillfälligt eller permanent, i ett eller flera områden i vår hjärna som en följd av en störning i hjärnblodtillförseln (Martínez-Vila et al., 2011 ).
Dessutom kan en cerebrovaskulär olycka inträffa som en följd av både ischemiska processer (hänvisar till avbrott i blodtillförseln till hjärnan som en följd av en blockering av ett blodkärl) och hemorragiska processer (när blodet får åtkomst till den intra eller extra vävnaden cerebral).
När det gäller riskfaktorer är lidandet av vaskulär demens förknippat med alla faktorer som följer med cerebrovaskulära olyckor. Således observerades redan i de första studierna på VD ett markant inflytande av hypertoni, hjärtsvikt, förmaksflimmer, diabetes, rökning, stillasittande livsstil, alkoholism, sömnapné-hypopneasyndrom, hyperkolesterolemi, ålder, låg socioekonomisk nivå, etc. (Bernal och Roman, 2011).
Å andra sidan är det också möjligt att personer som utsätts för högstorlekskirurgier (hjärt-, karotidoperationer, hoftersättningar), med tillstånd av cerebral hypoperfusion, kronisk hypoxemi, exponering för föroreningar eller kroniska infektioner, autoimmuna sjukdomar och vaskulit Dessa är patienter med en hög risk att presentera vaskulär demens på grund av kumulativ vaskulär skada (Bernal och Roman, 2011).
Behandling
Det finns för närvarande ingen specifik behandling som kommer att vända skadorna orsakade av en stroke. Behandlingen försöker vanligtvis fokusera på att förebygga framtida slag genom att hantera riskfyllda medicinska tillstånd.
Å andra sidan, i terapeutisk ingripande av kognitiv försämring, kommer specifika stimuleringsprogram för demens att vara användbara, såsom program för utveckling och underhåll av specifika kognitiva funktioner.
Dessutom kommer multidisciplinära rehabiliteringsprogram som kombinerar både medicinska, neuropsykologiska, yrkesmässiga och psykologiska ingrepp också vara viktiga.
Den bästa metoden för denna typ av patologi är att börja med kontrollen av riskfaktorer och därför deras förebyggande. Det är viktigt att leva en hälsosam livsstil, äta en balanserad kost, motionera, undvika alkohol- och / eller tobakskonsumtion och även upprätthålla en sund vikt.
referenser
- Álvarez-Saúco, M., Moltó-Jordá, J., Morera-Guitart, J., Frutos-Alegría, M., & Matías-Guíu Guía, J. (2005). Uppdatering om diagnos av vaskulär demens. Rev Neurol, 41 (8), 484-492.
- Bernal Pacheco, O., & Roman Campos, G. (2011). En metod för vaskulär demens.
- Formiga, F., Fort, I., Robles, M., Riu, S., Rodríguez, D., & Sabartes, O. (2008). Differentiella aspekter av komorbiditet hos äldre patienter med Alzheimers demens eller vaskulär demens. Rev Neurol, 46 (2), 72-76.
- Jodar Vicente, M. (2013). Neuropsykologi av demens. I M. Jodar Vicente, D. Redolar Ripoll, J. Blázquez Alisente, B. González Rodríguez, E. Muñoz Marrón, J. Periañez, & R. Viejo Sobera, Neuropsychology (s. 407-446). Barcelona: UOC.
- NHI. (2015). Binswangers sjukdom. Erhölls från National Institute of Neurological Disorders and Stroke: ninds.nih.gov
- NHI. (2015). Multi-Infact demens. Erhölls från National Institute of Neurological Disorders and Stroke: ninds.nih.gov
- NIH. (2015). Demens. Hämtad från National Institute of Neurologial Disorders and Stroke: ninds.nih.gov
- Ramos-Estebánez, C., & Rebollo Álvarez-Amandi, M. (2000). Binswangers sjukdom. Rev Neurol, 31 (1), 53-58.