TROMBOCYTER: EGENSKAPER, MORFOLOGI, URSPRUNG, FUNKTIONER - BIOLOGI - 2025

De blodplättar eller trombocyter är cellulära fragment oregelbunden morfologi ingen kärna och är en del av blodet. De är involverade i hemostas - uppsättningen av processer och mekanismer som ansvarar för att kontrollera blödning, främja koagulation.

Cellerna som ger upphov till blodplättar kallas megakaryocyter, en process orkestrerad av trombopoietin och andra molekyler. Varje megakaryocyt fragmenterar gradvis och ger upphov till tusentals blodplättar.

Källa: pixabay.com

Trombocyter bildar en slags "bro" mellan hemostas och processerna med inflammation och immunitet. De deltar inte bara i aspekter relaterade till blodkoagulation utan de släpper också antimikrobiella proteiner, varför de är involverade i försvar mot patogener.

Dessutom utsöndrar de en serie proteinmolekyler relaterade till sårläkning och bindvävsregenerering.

Historiskt perspektiv

De första utredarna som beskrev trombocyter var Donne et al. Senare, 1872, bekräftade Hayems forskarteam förekomsten av dessa blodelement och bekräftade att de var specifika för denna flytande bindväv.

Senare, med ankomsten av elektronmikroskopi på 1940-talet, kunde strukturen hos dessa element belysas. Upptäckten att trombocyter bildas av megakaryocyter tillskrivs Julius Bizzozero - och oberoende till Homer Wright.

1947 fann Quick och Brinkhous ett samband mellan trombocyter och trombinbildning. Efter 1950-talet ledde förbättringar av cellbiologi och teknikerna för att studera den till exponentiell tillväxt av befintlig information om blodplättar.

Egenskaper och morfologi

Trombocyteröversikt

Trombocyter är skivformade cytoplasmiska fragment. De anses vara små - deras mått är mellan 2 och 4 um, med en medeldiameter på 2,5 um, mätt i en isotonisk buffert.

Även om de saknar en kärna är de komplexa element på nivån av deras struktur. Dess metabolism är mycket aktiv och halveringstiden är lite över en vecka.

Trombocyter uppvisar vanligtvis en bikonvex morfologi. Men när blodpreparat behandlade med ett ämne som hämmar koagulering observeras tar blodplättarna en mer rundad form.

Under normala förhållanden svarar blodplättar på cellulära och humorala stimuli och får en oregelbunden struktur och en klibbig konsistens som möjliggör vidhäftning mellan sina grannar och bildar aggregat.

Trombocyter kan uppvisa viss heterogenitet i sina egenskaper, utan att detta är produkten av någon störning eller medicinsk patologi. I varje mikroliter med cirkulerande blod hittar vi mer än 300 000 blodplättar. Dessa hjälper till att koagulera och förebygga potentiella skador på blodkärlen.

Central region

I den centrala regionen av blodplätten hittar vi flera organeller, såsom mitokondrier, endoplasmisk retikulum och Golgi-apparater. Specifikt hittar vi tre typer av granuler inne i detta blodelement: alphas, tät och lysosomal.

Alfa-granulerna ansvarar för att hysa en serie proteiner som är involverade i hemostatiska funktioner, inklusive blodplättadhesion, blodkoagulering och reparation av endotelceller, bland andra. Varje platta har 50 till 80 av dessa granuler.

Dessutom innehåller de antimikrobiella proteiner, eftersom trombocyter har förmågan att interagera med mikrober, vilket är en viktig del av försvaret mot infektioner. Genom att frigöra vissa molekyler kan blodplättar rekrytera lymfocyter.

De täta kärngranulerna innehåller mediatorer av vaskulär ton, såsom serotonin, DNA och fosfat. De har kapacitet för endocytos. De är mindre otaliga än de alfa, och vi hittar två till sju per blodplatta.

Den sista typen, lysosomala granuler, innehåller hydrolytiska enzymer (som förekommer i lysosomer som vi normalt känner som organeller av djurceller) som spelar en viktig roll i upplösning av tromben.

Perifer region

Trombocyternas periferi kallas en hyalomer, och den innehåller en serie mikrotubuli och filament som reglerar blodplättformen och rörligheten.

Cellulärt membran

Membranet som omger blodplättar har en struktur som är identisk med alla andra biologiska membran, bestående av ett dubbelt skikt av fosfolipider, fördelat asymmetriskt.

Fosfolipider av en neutral karaktär såsom fosfatidylkolin och sfingomyelin är belägna på yttersidan av membranet, medan lipider med anjoniska eller polära laddningar är belägna mot den cytoplasmiska sidan.

Fosfatidylinositol, som tillhör den senare gruppen lipider, deltar i aktiveringen av blodplättar

Membranet innehåller också förestrat kolesterol. Denna lipid kan röra sig fritt inuti membranet och bidrar till dess stabilitet, upprätthåller dess fluiditet och hjälper till att kontrollera ämnets passage.

På membranet hittar vi mer än 50 olika kategorier av receptorer, bland dem integriner med kollagenbindande kapacitet. Dessa receptorer tillåter blodplättar att binda till skadade blodkärl.

Hur har de sitt ursprung?

Generellt sett börjar blodplättbildningsprocessen med en stamcell (stamcell) eller pluripotential stamcell. Denna cell ger plats för ett tillstånd som kallas megakaryoblaster. Samma process inträffar för bildandet av andra blodelement: erytrocyter och leukocyter.

När processen fortskrider kommer megakaryoblasterna från den promegakaryocyt som kommer att utvecklas till en megakaryocyt. Den senare delar upp och producerar ett stort antal blodplättar. Nedan kommer vi att utveckla vart och ett av dessa steg i detalj.

Megakaryoblasten

Mognadssekvensen för trombocyter börjar med en megakaryoblast. En typisk har en diameter mellan 10 och 15 um. I denna cell skiljer sig de avsevärda proportionerna av kärnan (singel, med flera nukleoli) i förhållande till cytoplasma. Den senare är knapp, blåaktig i färgen och saknar granulat.

Megakaryoblasten liknar en lymfocyt eller andra celler i benmärgen, så dess identifiering, baserat strikt på dess morfologi, är komplicerad.

Medan cellen är i megakaryoblast-tillståndet, kan den multiplicera och öka i storlek. Dess dimensioner kan nå 50 um. I vissa fall kan dessa celler komma i cirkulation och resa till platser utanför märgen där de kommer att fortsätta sin mognadsprocess.

Det lilla promegacariot

Det omedelbara resultatet av megakaryoblasten är promegakaryocyten. Denna cell växer och når en diameter nära 80 um. I detta tillstånd bildas tre typer av granuler: alfa, tätt och lysosomalt, dispergerat genom cellcytoplasma (de som beskrivs i föregående avsnitt).

Den basofila megakaryocyten

I detta tillstånd visualiseras olika granuleringsmönster och kärndelningar fullbordas. De cytoplasmiska avgränsningslinjerna börjar ses tydligare och avgränsar enskilda cytoplasmiska områden, som senare kommer att frisättas i form av blodplättar.

På detta sätt innehåller varje område inuti: ett cytoskelett, mikrotubuli och en del av de cytoplasmiska organellerna. Dessutom har den en glykogenavlagring som hjälper blodplättstöd under en längre tid än en vecka.

Därefter utvecklar varje beskrivet fragment sitt eget cytoplasmatiska membran där en serie glykoproteinreceptorer finns som kommer att delta i aktivering, vidhäftning, aggregering och tvärbindningsevenemang.

Megakaryocyten

Det sista stadiet av trombocytmognad kallas en megakaryocyt. Dessa är celler av betydande storlek: mellan 80 och 150 um i diameter.

De finns huvudsakligen i benmärgen och i mindre utsträckning i lungregionen och mjälten. Faktum är att de är de största cellerna som vi hittar i benmärgen.

Megakaryocyter mognar och börjar släppa segment i en händelse som kallas ett blodplättarspräng. När alla blodplättar frigörs, är de återstående kärnorna fagocytoserade.

Till skillnad från andra cellulära element kräver generering av blodplättar inte många stamceller, eftersom varje megakaryocyt kommer att ge upphov till tusentals blodplättar.

Processreglering

Kolonistimulerande faktorer (CSF) genereras av makrofager och andra stimulerade celler deltar i produktionen av megakaryocyter. Denna differentiering medieras av interleukiner 3, 6 och 11. Megakaryocyt CSF och granulocyt CSF är ansvariga för att synergistiskt stimulera genereringen av progenitorceller.

Antalet megakaryocyter reglerar produktionen av megakaryocyt CSF. Det vill säga om antalet megakaryocyter minskar ökar antalet CSF-megakaryocyter.

Ofullständig celldelning av megakaryocyter

En av egenskaperna hos megakaryocyter är att deras uppdelning inte är fullständig, saknar telofas och leder till bildandet av en multilobed kärna.

Resultatet är en polyploid kärna (vanligtvis 8N till 16N, eller i extrema fall 32N), eftersom varje lob är diploid. Dessutom finns det ett positivt linjärt förhållande mellan storleken på ploidi och volymen av cellens cytoplasma. Den genomsnittliga megakaryocyten med en 8N- eller 16N-kärna kan generera upp till 4 000 blodplättar

Trombopoietins roll

Trombopoietin är ett 30-70 kD glykoprotein som produceras i njuren och levern. Den består av två domäner, en för att binda till megakaryocyt CSF och en sekund som ger den större stabilitet och gör att molekylen är hållbar under en längre tidsgräns.

Denna molekyl är ansvarig för att orkestrera produktionen av blodplättar. Det finns många synonymer för denna molekyl i litteraturen, såsom C-mpl-ligand, megakaryocyttillväxt och utvecklingsfaktor, eller megapoietin.

Denna molekyl binder till receptorn och stimulerar tillväxten av megakaryocyter och produktionen av blodplättar. Det är också involverat i att förmedla deras släpp.

När megakaryocyten utvecklas mot blodplättar, en process som tar mellan 7 och 10 dagar, försämras trombopoietin av verkan av blodplättarna själva.

Nedbrytningen sker som ett system som ansvarar för att reglera produktionen av blodplättar. Med andra ord nedbryter blodplättar molekylen som stimulerar deras utveckling.

I vilket organ bildas blodplättar?

Organet som är involverat i denna formationsprocess är mjälten, som ansvarar för att reglera mängden producerade blodplättar. Cirka 30% av trombocyterna som bor i perifert blod hos människor finns i mjälten.

Funktioner

Trombocyter är viktiga cellelement i processerna för att stoppa blödning och bilda koagulatet. När ett kärl är skadat börjar blodplättar agglutinera till subendotelet eller endotelet som drabbats av skadan. Denna process innebär en förändring av blodplättarnas struktur och de frigör innehållet i deras granuler.

Förutom deras förhållande till koagulering är de också relaterade till produktion av antimikrobiella substanser (som vi noterade ovan) och genom utsöndring av molekyler som lockar andra element i immunsystemet. De utsöndrar också tillväxtfaktorer som underlättar läkningsprocessen.

Normala värden hos människor

I en liter blod bör normalt antal blodplättar ge ett värde nära 150,10 ⁹ tills 400,10 ⁹ blodplättar. Detta hematologiska värde är vanligtvis lite högre hos kvinnliga patienter, och när man utvecklas i ålder (hos båda könen, över 65 år) börjar antalet blodplättar minska.

Detta är emellertid inte det totala eller kompletta antalet blodplättar som kroppen har, eftersom mjälten är ansvarig för att rekrytera ett betydande antal blodplättar som ska användas i en nödsituation - till exempel i händelse av en skada eller någon svår inflammatorisk process.

sjukdomar

Trombocytopeni - låga trombocytnivåer

Det tillstånd som resulterar i onormalt låga trombocytantal kallas trombocytopeni. Nivåerna betraktas som låga när trombocytantalet är mindre än 100 000 blodplättar per mikroliter blod.

Hos patienter med denna patologi finns tvärbundna blodplättar, även kända som "stress" -plättar, som är markant större.

orsaker

Minskningen kan uppstå av olika skäl. Den första är som ett resultat av att man tar vissa läkemedel, till exempel heparin eller de kemikalier som används i kemoterapier. Eliminering av blodplättar sker genom verkan av antikroppar.

Förstörelse av blodplättar kan också ske som ett resultat av en autoimmun sjukdom, där kroppen bildar antikroppar mot blodplättar i samma kropp. På detta sätt kan blodplättar fagocytoseras och förstöras.

symtom

En patient med låga blodplättnivåer kan ha blåmärken eller "blåmärken" i kroppen som har dykt upp i områden som inte har fått någon form av missbruk. Tillsammans med blåmärken kan huden bli blek.

På grund av frånvaron av blodplättar kan blödningar förekomma i olika regioner, ofta från näsan och tandköttet. Blod kan också visas i avföring, urin och när du hostar. I vissa fall kan blod samlas under huden.

Minskningen av trombocyter är inte bara relaterad till överdriven blödning, utan ökar också patientens känslighet för att infekteras av bakterier eller svampar.

Trombocytemi - höga blodplättnivåer

Till skillnad från trombocypeni, benämns störningen som resulterar i onormalt låga trombocytantal som viktig trombocytemi. Det är ett sällsynt medicinskt tillstånd och förekommer vanligtvis hos män över 50 år. I detta tillstånd är det inte möjligt att specificera vad som är orsaken till ökningen av blodplättar.

symtom

Närvaron av ett stort antal blodplättar resulterar i bildandet av skadliga koagler. Den oproportionerliga ökningen av trombocyter orsakar trötthet, utmattningskänsla, ofta huvudvärk och synproblem. Patienten tenderar också att utveckla blodproppar och blöder ofta.

En stor risk för blodproppar är utvecklingen av en ischemisk attack eller stroke - om koagulatet bildas i artärerna som är ansvariga för tillförsel av hjärnan.

Om orsaken som producerar det stora antalet blodplättar är känd sägs patienten ha trombocytos. Trombocytantalet anses vara problematiskt om siffrorna överstiger 750 000.

Von Willebrands sjukdom

De medicinska problemen som är förknippade med blodplättar är inte begränsade till avvikelser relaterade till deras antal, det finns också tillstånd som är associerade med blodplättarnas funktion.

Von Willebrands sjukdom är ett av de vanligaste koagulationsproblemen hos människor, och det uppstår på grund av fel i vidhäftningen av blodplättar och orsakar blödning.

Typer av patologi

Sjukdomens ursprung är genetiskt och de har kategoriserats i olika typer beroende på den mutation som påverkar patienten.

Vid typ I-sjukdom är blödningen mild och är en autosomal dominerande produktionsstörning. Det är det vanligaste och finns i nästan 80% av patienterna som drabbats av detta tillstånd.

Det finns också typer II och III (och subtyper av var och en) och symtomen och svårighetsgraden varierar från patient till patient. Variationen ligger i koagulationsfaktorn som de påverkar.

referenser

1. Alonso, MAS, & i Pons, EC (2002). Praktisk manual för klinisk hematologi. Antares.
2. Hoffman, R., Benz Jr, EJ, Silberstein, LE, Heslop, H., Anastasi, J., & Weitz, J. (2013). Hematologi: grundläggande principer och praxis. Elsevier Health Sciences.
3. Arber, DA, Glader, B., List, AF, Means, RT, Paraskevas, F., & Rodgers, GM (2013). Wintrobles kliniska hematologi. Lippincott Williams & Wilkins.
4. Kierszenbaum, AL, & Tres, L. (2015). Histologi och cellbiologi: en introduktion till patologi E-bok. Elsevier Health Sciences.
5. Pollard, TD, Earnshaw, WC, Lippincott-Schwartz, J., & Johnson, G. (2016). Cellbiologi E-bok. Elsevier Health Sciences.
6. Alberts, B., Bray, D., Hopkin, K., Johnson, AD, Lewis, J., Raff, M., … & Walter, P. (2013). Väsentlig cellbiologi. Garland Science.
7. Nurden, AT, Nurden, P., Sanchez, M., Andia, I., & Anitua, E. (2008). Trombocyter och sårläkning. Gränser inom biovetenskap: en tidskrift och ett virtuellt bibliotek, 13, 3532-3548.