VIRAL REPLIKATION: EGENSKAPER, VIRAL REPLIKATIONSCYKEL, EXEMPEL (HIV) - BIOLOGI - 2025

Den virala replikationen är hur de olika typerna av virus multipliceras inom de celler som invaderar. Dessa DNA- eller RNA-enheter har många olika strategier för att rekrytera strukturer i cellen och använda dem för att producera kopior av sig själva.

Den biologiska "funktionen" av vilken typ av viral replikation som helst är att generera nya virala genomer och proteiner i tillräckliga mängder för att säkerställa spridningen av det virala genomet som invaderade cellen.

Steg för viral replikering (Källa: Alejandro Porto via Wikimedia Commons)

Alla hittills kända virus behöver cellenzymer för sin multiplikation, eftersom de inte har sina egna enzymer som tillåter dem att replikera och reproducera på egen hand.

Virala molekyler kan invadera praktiskt taget alla typer av celler på biosfären.

På grund av detta har mänskligheten riktat en stor mängd resurser och ansträngningar för att förstå inte bara virusens funktion, men också viral replikation, eftersom denna process är nyckeln till korrekt kontroll av alla sjukdomar som är resultatet av infektion av viralt ursprung.

Virus måste nå det inre av celler och för detta måste de sätta in specialiserade mekanismer för att "kringgå" deras endogena försvar. Väl inne i de "koloniserande" individerna måste de kunna komma in i sina celler och replikera deras genom och proteiner.

egenskaper

Viral replikation presenterar viktiga variationer i varje virusart; Dessutom kan samma art innehålla olika serotyper, "kvasispecies" och virus med stora modifikationer i sin genomiska sekvens.

Virusgenomet kan bestå av nukleinsyror såsom DNA, RNA eller båda, enkel- eller dubbelband. Nämnda molekyler kan också ha en cirkulär, linjär form, såsom "hårnålar" (hårnål), bland andra.

Som ett resultat av den stora variationen i virusstrukturen finns det en stor mångfald av strategier och mekanismer för att utföra replikering. Några mer eller mindre allmänna steg delas emellertid mellan alla arter.

Viral replikationscykel

Bildkälla: Ingen maskinläsbar författare tillhandahålls. Guaguaguagua antog (baserat på upphovsrättsanspråk).

Generellt innefattar den allmänna virala replikationscykeln 6 eller 7 steg, vilka är:

1- Adsorption eller bindning till cellen,

2- Penetration eller inträde i cellen

3- Frigörande av genom

4- Genomreplikation

5 - Montering

6- Mogen

7- Lysis eller släpp genom spirande

Adsorption eller bindning till cellen

Virus har för närvarande i sin struktur ett protein eller molekyl som kallas en antireceptor, som binder till en eller flera makromolekyler på det yttre membranet i cellen som de vill komma in i. Dessa molekyler är i allmänhet glykoproteiner eller lipider.

Glykoproteiner eller lipider på det yttre membranet i "mål" -cellen är kända som receptorer, och virus vidhäftar eller binder kovalent till dessa receptorer med användning av deras protein eller antireceptormolekyl.

Penetration eller inträde i cellen

När ett virus fästs vid det yttre membranet i cellen genom receptor-antireceptor-övergången, kan det komma in i cellen genom tre mekanismer: endocytos, fusion med cellmembranet eller translokation.

När inträde sker genom endocytos, skapar cellen en liten klyftan i ett specifikt område av membranet, precis där viruset är bundet. Cellen bildar sedan en slags vesikel runt den virala partikeln, som är internaliserad och, när den väl är inuti, sönderfaller och frigör viruset i cytosolen.

Endocytos är kanske den vanligaste inträdesmekanismen för virus, eftersom celler kontinuerligt internaliserar vesiklar som svar på olika interna och externa stimuli och för olika funktionella ändamål.

Fusion med cellmembranet är en mekanism som endast kan utföras av virus som är inneslutna av en skyddande täckning som kallas en kapsid. Under denna process frigörs kapselns komponenter med cellmembranet och det inre av kapsiden till cytosolen.

Omlokalisering har sällan dokumenterats och förstås inte helt. Det är emellertid känt att viruset vidhäftar till en receptormakromolekyl på ytan av membranet och internaliserar sig genom att interkalera mellan komponenterna i cellmembranet.

Genome release

Denna process är den minst förstått och kanske den minst studerade i viral replikation. Under den avlägsnas kapseln och utsätter virusgenomet med dess tillhörande nukleoproteiner.

Det har antagits att höljet i virusgenomet är smält med den endocytoserade vesikeln. Vidare tros det att detta replikationssteg utlöses av någon faktor inuti cellen såsom pH eller förändring i elektrolytkoncentration etc.

Replikation av det virala genomet

Reproduktionsprocesserna för det virala genomet är mycket varierande mellan varje virusart; faktiskt klassificeras virus i sju olika klasser beroende på vilken typ av nukleinsyra som utgör deras genom.

Som en allmän regel replikeras de flesta DNA-virus i kärnan i cellerna de invaderar, medan de flesta RNA-virus replikeras i cytosolen.

Vissa enkelsträngade (enkelsträngade) DNA-virus penetrerar cellkärnan och fungerar som "mallsträngar" för syntes och multiplikation av mer enkelsträngade DNA-molekyler.

Andra dubbelband-RNA-virus syntetiserar deras genom genom segment och när alla segmenten har syntetiserats samlas de i värdcellens cytosol. Vissa genom innehåller i deras genom den genetiska sekvensen som har informationen för att koda ett RNA-polymeras.

När RNA-polymeraset har översatts börjar replikationen av flera kopior av det virala genomet. Detta enzym kan generera budbärar-RNA för att producera proteinerna som kommer att ge upphov till kapsiden av viruset och andra av dess komponenter.

hopsättning

När flera kopior av virusgenomet och alla komponenterna i kapsiden har syntetiserats, riktas alla dessa till ett specifikt ställe i cellen, såsom kärnan eller cytoplasma, där de är sammansatta som mogna virus.

Många författare känner inte igen montering, mognad och lys som separata processer i livscykeln för virus, eftersom många gånger dessa processer inträffar i följd när koncentrationen av delarna och genomet i viruset inuti cellen det är mycket högt.

Lagrad

Under denna fas blir viruset "smittsamt"; dvs kapselproteinerna mognar eller konformationella förändringar inträffar som omvandlar den initiala strukturen till partiklar som kan infektera andra celler.

Vissa virus mognar sina strukturer inuti cellerna de infekterar, andra gör det bara efter att de orsakar celllys.

Lys eller släpp genom spirande

I de flesta virus sker frisättning genom lys eller knoppning. Vid lysering bryts cellen ner och släpper hela innehållet i den extracellulära miljön, vilket gör att sammansatta och mogna virus kan resa fritt för att hitta en annan cell att infektera.

Frisättning genom spirande är specifikt för virus som har ett lipid- och proteinhölje. Dessa passerar genom plasmamembranet och bildar ett slags intracellulära vesiklar.

Exempel på viral replikation (HIV)

Viral replikationscykel för HIV-viruset. Källa: Jmarchn

Mänskligt immunbristvirus, bättre känt som HIV, är ett av de virus som har orsakat det största antalet dödsfall i världen. Det är ett RNA-virus som direkt påverkar en typ av vita blodkroppar som kallas CD4-lymfocyter.

Fixeringen av viruset utförs genom igenkänning och förening av proteinerna i kapsiden av viruset med proteinerna i cellmembranet i CD4-lymfocyterna. Därefter säkras kapsiden med cellmembranet och virusinnehållet töms inuti.

I cytoplasma omvandlas RNA omvänt och bildar två DNA-band som är komplementära. Dubbelbands-DNA-molekylen integreras i värdcellens genom, i detta fall CD4-lymfocyten.

Som en del av den genetiska informationen om cellen transkriberas och translateras DNA av viralt ursprung som alla strängar av genomiskt DNA från lymfocyten.

När alla viruskomponenter har producerats i cytosolen, sätts de virala partiklarna samman och utvisas mot den extracellulära miljön genom knoppning. Flera hundra tusen bulor bildas och, när de släpps, ger upphov till mogna HIV-partiklar.

referenser

1. Burrell, CJ, Howard, CR, & Murphy, FA (2016). Fenner och White's Medical Virology. Academic Press.
2. Rosas-Acosta, G. (red.). (2013). Viral replikation. BoD - Books on Demand.
3. Saag, MS, Holodniy, M., Kuritzkes, DR, O'Brien, WA, Coombs, R., Poscher, ME, … & Volberding, PA (1996). HIV-viral belastningsmarkörer i klinisk praxis. Naturmedicin, 2 (6), 625.
4. Schmid, M., Speiseder, T., Dobner, T., & González, RA (2014). DNA-virusreplikationsfack. Journal of virology, 88 (3), 1404-1420.
5. Wunner, BD, Macfarlan, RI, Smith, CL, Golub, E., & Wiktor, TJ (1986). Nato: s avancerade studieinstitut: MOLEKULÄR GRUND AV VIRAL REPLIKATION. Journal of Virological Methods, 13, 87-90. Cheng, RH, & Miyamura, T. (2008). Strukturbaserad studie av viral replikation: med CD-ROM. World Scientific.