- egenskaper
- taxonomi
- Morfologi
- Virulensfaktorer
- Kapseln
- peptidoglykan
- Teicoinsyra
- Protein A
- enzymer
- katalas
- Koagulaspositiva
- Leucocidin
- hyaluronidas
- lipaser
- Staphylokinas eller fibrinolysin
- Endonukleas / DNAse
- beta
- gifter
- hemolysin
- Exfoliativt toxin
- Toxin Shock Syndrome (TSST-1)
- enterotoxin
- Patogenes och patologi
- Lokaliserade hudkänslor
- Systemiska infektioner
- Kliniska manifestationer producerade av stafylokocktoxiner
- Skallat hudsyndrom
- Toxiskt chocksyndrom
- Matförgiftning
- Överföring
- Diagnos
- Behandling
- Förebyggande
- referenser
Staphylococcus aureus är den mest patogena arten av Staphylococcus-släktet och är den främsta orsaken till 60% av akuta purulenta infektioner i världen, eftersom det är ett pyogent bakterieutmärkt.
Denna mikroorganism är vitt distribuerad i naturen, den finns i miljön och som en vanlig mikrobiota i hud och slemhinnor i munnen, tarmen och näsan hos människor och djur.
Källa: Fotografi taget av författaren MSc. Marielsa gil
Av denna anledning är isoleringen av S. aureus kliniskt viktig om det finns en uppenbar smittsam process, eftersom det är en vanlig hudkolonisator.
När S. aureus övervinner naturliga försvarshinder och kommer in i kroppen kan det orsaka patologier som sträcker sig från lokala skador, systemiska infektioner till avlägsna förgiftningar.
Vissa människor klassificeras som asymptomatiska bärare av S. aureus när de har patogena stammar i näsborrarna och på sina händer. Andelen bärare varierar mellan 20-40% och ansvarar för spridningen.
egenskaper
Staphylococcus-släkten skiljer sig från Streptococcus-släktet genom att de är katalasepositiva, utöver deras sätt att distribueras i rymden som kluster.
På samma sätt skiljer sig Staphylococcus aureus från resten av arten genom att producera ett enzym som kallas koagulas. Det är därför alla medlemmar i detta släkte som isoleras från andra kliniska prover än arten aureus kallas koagulasnegativt Staphylococcus.
En relevant egenskap hos S. aureus är att den kan överleva på ytan av föremål, pus, torkad sputum, lakan, kläder, handwraps och fomites i allmänhet under lång tid.
Detta innebär att de är mycket resistenta mot många ogynnsamma förhållanden trots att de inte bildar sporer. De kan motstå temperaturer upp till 60 ° C i upp till en timme. På samma sätt är de mer resistenta än andra bakterier mot vissa vanliga desinfektionsmedel.
De förstörs emellertid av grundfärger och av fuktig värme under tryck.
Något som berörde det medicinska samfundet är att S. aureus har utvecklat förmågan att generera olika mekanismer för resistens mot antibiotika för att kringgå behandlingar.
Bland dem har vi produktion av beta-laktamaser (enzymer som bryter ned beta-laktamantibiotika såsom penicillin) och modifiering av bindningsstället för antibiotika.
På samma sätt kan den ta emot plasmider som innehåller genetisk information för resistens mot andra antibiotika, som överförs från en bakterie till en annan av bakteriofager.
taxonomi
S. aureus tillhör Domän: Bakterier, Rike: Eubakterier, Filum: Firmicutes, Klass: Bacilli, ordning: Bacillales, Familj: Staphylococcaceae, släkte: Staphylococcus, arter: aureus.
Morfologi
Staphylococcus är sfäriska celler med 0,5 till 1 mikrometer i diameter som kallas cocci, som är arrangerade i grupper och simulerar druvor.
Innan Gram-färgningstekniken är de färgade lila, det vill säga de är Gram-positiva.
Källa: Fotografi taget av författaren MSc. Marielsa gil
S. aureus är inte mobil, bildar inte sporer, vissa stammar har en polysackaridkapsel.
Ur laboratoriesynpunkt är de lätt odlingsbara och identifierbara. De är fakultativa anaerober, växer bra vid 37 ° C under 24 timmars inkubation i enkla medier.
Dess kolonier är krämig, vanligtvis guldgul, därmed namnet aureus, även om vissa stammar inte producerar pigment och observeras vara vita.
På blodagar kan de utveckla uttalad beta-hemolys.
Virulensfaktorer
S. aureus har många element för att producera olika sjukdomar, men inte alla virulensfaktorer finns i alla stammar. Detta betyder att vissa stammar av S. aureus är mer virulenta än andra.
Bland dem har vi:
Kapseln
Det är polysackarid och skyddar mikroorganismen från att fagocytoseras av polymorfonukleära leukocyter (PMN). Det gör det också lättare för dig att hålla fast vid värdceller och konstgjorda enheter som proteser. Ökar dess förmåga att bilda biofilmer. Det finns 11 olika kapseltyper, den mest patogena är 5 och 8.
peptidoglykan
Det aktiverar komplementet och bidrar till det inflammatoriska svaret. Stimulerar endogen pyrogenproduktion.
Teicoinsyra
Deltar i vidhäftningen till slemhinnorna och aktiverar komplementet.
Protein A
Det stör störande opsonisering genom att binda till Fc-delen av IgG-immunglobuliner.
enzymer
katalas
Inaktiverar väteperoxid och giftiga fria radikaler.
Koagulaspositiva
Konverterar fibrinogen till fibrin för att skydda mot opsonisering och fagocytos.
Leucocidin
Det förstör PMN genom att bilda porer i dess membran.
hyaluronidas
Hydrolyserar hyaluronsyra från kollagen för att sprida mikroorganismen i vävnader.
lipaser
Hydrolyserar lipider för spridning av bakterier till hud och subkutan vävnad.
Staphylokinas eller fibrinolysin
Fibrinolytiskt enzym som löser blodproppar.
Endonukleas / DNAse
Hydrolyserar DNA.
beta
Hydrolyserar penicillin.
gifter
hemolysin
Α-Hemolysin förstör PMN, smidig erytrocyter, är dermonekrotisk och neurotoxisk. Medan ß-hemolysin är ett sfingomyelinas. Andra hemolysiner fungerar som ett ytaktivt medel och genom att aktivera adenylatcyklas.
Exfoliativt toxin
Det är proteolytiskt, jämnar ut de intracellulära förbindningarna i cellerna i stratum granulosa i överhuden och verkar specifikt på desmoglein-1. Det är ansvarigt för skållet hudsyndrom.
Toxin Shock Syndrome (TSST-1)
Superantigen som aktiverar ett stort antal lymfocyter med en överdriven produktion av cytokiner. Detta toxin produceras av vissa stammar av aureus som koloniserar vagina.
enterotoxin
De är en grupp proteiner (A, B, C, D) som orsakar pseudomembranös kolit, diarré och kräkningar och är ansvariga för matförgiftning som produceras genom att konsumera mat förorenad med aureus.
Patogenes och patologi
Produktionen av infektion av S. aureus beror på flera faktorer, bland vilka är: den involverade stammen, inokulum, gateway och värdens immunrespons.
Som en gateway kan du använda sår, brännskador, insektsbett, snörning, kirurgiska ingrepp och tidigare hudsjukdomar.
Lokaliserade hudkänslor
Det kännetecknas av uppkomsten av pyogena lesioner såsom kokar eller abscesser, vilket är en infektion i hårsäcken, sebaceous körtlar eller svettkörtlar.
Om dessa skador sprids och konvergerar, kallas lesioner miltbrandform. Dessa skador kan förvärras och organismen kan invadera blodomloppet.
Å andra sidan, om infektionen sprider sig genom den subkutana vävnaden, ger den en diffus inflammation som kallas cellulit.
Alla dessa är smittsamma processer orsakade av S. aureus på hudnivån som involverar inflammatoriska mekanismer med deltagande av neutrofiler, produktion av lysosomala enzymer som förstör den omgivande vävnaden.
Det finns en ansamling av döda neutrofiler, ätlig vätska, döda och levande bakterier som utgör pus.
Ett annat hudtillstånd är vanligtvis sekundär infektion från Streptococcus pustular impetigo, eller de kan producera bullous (bullous) impetigo på egen hand.
De orsakas vanligtvis av stammar som producerar exfoliativt toxin och det är vanligtvis det lokala fokuset som orsakar skalad hudsyndrom.
Systemiska infektioner
När dränering av innehållet i en abscess till en lymfatisk eller blodkärl inträffar kan allvarliga djupa infektioner såsom osteomyelit, meningit, lunginflammation, nefrit, endokardit, septikemi uppstå.
På djupa platser har mikroorganismen förmågan att producera destruktiva metastatiska abscesser.
Kliniska manifestationer producerade av stafylokocktoxiner
Skallat hudsyndrom
Det exfoliativa toxinet som produceras från en lokal skada orsakar avlägsna skador som kännetecknas av erytem och intraepidermal skalning. Lesioner kan börja i ansiktet, armhålor eller ljumsken, men kan spridas till hela kroppen. Det är vanligt hos barn under 5 år och hos immunsupprimerade vuxna.
Toxiskt chocksyndrom
Aktiveringen av toxinproduktionen har förknippats med användningen av tamponger under menstruationen, även om den också kan förekomma under andra omständigheter, vilket ger hög feber, hypotoni, muskelsmärta, diarré, utslag, chock med lever- och njurskador.
Matförgiftning
Det förekommer när man äter mat förorenade med aureus som har utsöndrat sina enterotoxiner i mat som är rik på kolhydrater. Ger diarré och kräkningar utan feber 5 timmar efter att ha konsumerat maten. Återhämtningen är spontan.
Överföring
S. aureus sprids från person till person genom manuell kontakt med asymptomatiska bärare av patogena stammar eller förorenade föremål, eller med aerosoler som utsänds av patienter med lunginflammation orsakade av denna bakterie.
Nyfödda koloniseras genom manipulation av bärare, ofta inom sjukhuset.
Sjukvårdspersonal, diabetiker, hemodialyspatienter, HIV + -positiva patienter och injektionsdrogberoende är mer benägna att bli kroniska bärare av denna bakterie.
Asymptomatiska bärare bör inte vara livsmedelsförare eller leverantörer för att undvika matförgiftning av denna bakterie i samhället.
Diagnos
Staphylococcus är lätta att isolera och identifiera.
Observationen av typiska kolonier på blodagar, tillväxt av gula kolonier på salt mannitolagar eller svarta kolonier på Baird-Parker-agar, plus positivt katalas- och koagulas-test, är tillräckligt för identifiering av aureus-arten.
I vissa länder krävs kandidater som vill välja mathanteringsjobb som ett test före anställningen för att utföra en halspinne och kultur i näsgångarna.
Detta är viktigt för att utesluta status som asymptomatisk S. aureus-bärare.
Behandling
Vid milda lokala påverkningar löser lesionerna vanligtvis spontant efter dränering. Vid mer allvarliga eller djupare drabbningar kan det krävas dräneringsoperation och efterföljande behandling med antibiotika.
Tidigare behandlades de väl med penicillin. Idag är de flesta stammar emellertid resistenta mot detta antibiotikum på grund av produktion av beta-laktamaser.
Därför behandlas de med beta-laktamasresistent penicillin (meticillin, oxacillin eller nafcillin) och första generationens cefalosporiner (cefazolin, cefalotin).
När det gäller meticillinresistenta stammar (MRSA) eller patienter som är allergiska mot beta-laktamer, bör andra alternativ, såsom vankomycin, användas, så länge det inte är en (VISA) ELLER (VRSA) stam, det vill säga med mellanliggande resistens eller resistens konstitutiva för vankomycin respektive.
Clindamycin och erythromycin kan också användas när dessa är mottagliga. De kan inte användas i RIC-stammar (positivt E-test), det vill säga med inducerbar resistens mot klindamycin.
Förebyggande
Aseptiska åtgärder är viktiga för att försöka minimera spridningen. Bärartillståndet är svårt att eliminera.
Det rekommenderas att dessa patienter badar med klorhexidin-tvålar, hexaklorofen, använder aktuella antimikrobiella krämer i näsgångarna som (mupirocin, neomycin och bacitracin) och oral behandling med rifampicin eller ciprofloxacin.
Kemoprofylax används ofta under och efter operationen för att förhindra infektioner med denna mikroorganism såsom meticillin, cefalosporin och vankomycin.
referenser
- Ryan KJ, Ray C. Sherris. Medical Microbiology, 6: e upplagan McGraw-Hill, New York, USA; 2010.
- Världshälsoorganisationen. Antimikrobiell resistens. Genève. 2015. Finns på: who.int/
- Echevarria J. Problemet med meticillinresistent Staphylococcus aureus. Pastor Med. Hered. 2010; 21 (1): 1-3.
- Koneman, E, Allen, S, Janda, W, Schreckenberger, P, Winn, W. (2004). Mikrobiologisk diagnos. (5: e upplagan). Argentina, Redaktion Panamericana SA
- Wikipedia-bidragsgivare. Staphylococcus aureus. Wikipedia, den fria encyklopedin. 2 september 2018, 06:51 UTC. Finns på: en.wikipedia.org/. Öppnade 8 september 2018.
- Otto M. Staphylococcus aureus toxins. Aktuellt yttrande inom mikrobiologi. 2014; 0: 32-37.
- Tong SYC, Davis JS, Eichenberger E, Holland TL, Fowler VG. Staphylococcus aureus-infektioner: Epidemiologi, patofysiologi, kliniska manifestationer och hantering. Clinical Microbiology Reviews. 2015; 28 (3): 603-661. doi: 10.1128 / CMR.00134-14.