STREPTOCOCCUS AGALACTIAE: EGENSKAPER, MORFOLOGI, PATOLOGI - BIOLOGI - 2025

Streptococcus agalactiae , även känd som grupp B-hemolytisk Streptococcus, är en grampositiv bakterie, den främsta orsaken till sjukdom under neonatala och perinatala perioder. Det finns normalt som en vanlig mikrobiota i nedre mag-tarmkanalen, men därifrån kan den kolonisera andra platser, eftersom den kan hittas i kvinnliga könsorganen och i svalg.

Andelen gravida kvinnor som bär Streptococcus agalactiae är 10-40% och överföringshastigheten till nyfödda är 50%. Av de koloniserade nyfödda kommer ungefär 1-2% att bli sjuk av denna bakterie.

Av Blueiridium, från Wikimedia Commons
Av 43trevenque, från Wikimedia Commons

Hos nyfödda kan Streptococcus agalactiae orsaka septikemi, meningit och luftvägsinfektioner, och hos modern kan det orsaka puerperala infektioner och sårinfektion.

Denna mikroorganism uppträder också som en djurpatogen. Det har varit den främsta orsaken till bovin mastit, avbrott av produktionen av industrimjölk, därav dess namn agalactiae, vilket betyder utan mjölk.

egenskaper

S. agalactiae kännetecknas av att vara fakultativ anaerob, växer bra i blodberikade media vid 36 eller 37 ° C under 24 timmars inkubation. Deras tillväxt gynnas om de inkuberas i en atmosfär med 5-7% koldioxid.

På blodagar inducerar de en halo av fullständig hemolys runt kolonin (beta-hemolys), tack vare framställningen av hemolysiner, även om den producerade hemolysen inte är så uttalad som den för andra Streptococcus.

I New Granada agar har den förmågan att producera en orange pigmentpatognomon av arten.

Å andra sidan är S. agalactiae katalas och oxidas-negativ.

taxonomi

Streptococcus agalactiae tillhör bakteriedomänen, Phylum Firmicutes, Bacilli Class, Lactobacillales Order, Streptococaceae Family, Streptococcus genus, Agalactiae arter.

Den tillhör grupp B enligt Lancefield-klassificeringen.

Morfologi

Streptococcus agalactiae är Gram-positiva cocci som är ordnade som korta kedjor och diplokocker.

Något större kolonier kan observeras på blodagar med mindre markerad beta-hemolys än den som produceras av grupp A Streptocococcus.

Denna mikroorganism har en polysackaridkapsel av nio antigena typer (Ia, Ib, II, - VIII). De har alla sialinsyra.

Grupp B-antigen finns i cellväggen.

Överföring

Överföringen av bakterierna från modern till barnet sker huvudsakligen vertikalt. Barnet kan smittas antingen i livmodern, när bakterierna når fostervatten, eller under barnets passage genom födelseskanalen.

Risken för överföring från mor till barn är större när det finns predisponerande faktorer. Bland dem är:

• För tidig födsel,
• Brott i fostervattenmembranet 18 timmar eller mer före leverans,
• Obstetriska manipulationer,
• Intrapartum feber,
• Långvarig arbetskraft,
• Postpartum bakteremi,
• Maternär amnionit,
• Tät vaginal kolonisering av S. agalactiae,
• Bakteriurier på grund av denna mikroorganism
• Historik om tidigare leveranser med tidig infektion.

Även om det också har sett att det kan koloniseras genom nosokomial exponering efter födseln.

patogenes

Virulensmekanismen som utövas av denna bakterie syftar till att försvaga patientens försvarssystem för att invadera vävnaderna. Bland virulensfaktorerna är kapseln rik på sialinsyra och beta-hemolysin.

Emellertid har en mängd extracellulär matris och ytproteiner också identifierats som kan binda till fibronektin.

Utöver detta binder sialinsyra serumfaktor H, som påskyndar eliminering av förening C3b från komplement innan den kan opsonisera bakterierna.

Naturligtvis gör detta försvarslinjen för medfödd immunitet genom fagocytos förmedlad av den alternativa komplementvägen ineffektiv.

Därför är det enda möjliga försvarsalternativet genom aktivering av komplement genom den klassiska vägen, men detta har nackdelen att det kräver närvaron av typspecifika antikroppar.

Men för att den nyfödda ska ha denna antikropp måste den tillhandahållas av modern genom moderkakan. Annars är den nyfödda oskyddad mot denna mikroorganism.

Utöver detta producerar S. agalactiae ett peptidas som gör C5a värdelös, vilket resulterar i mycket dålig polymorfonukleär leukocyt (PMN) kemotaxi.

Detta förklarar varför allvarliga neonatala infektioner finns med en låg närvaro av PMN (neutropeni).

Patologi och kliniska manifestationer

Hos den nyfödda

I allmänhet är tecken på infektion hos den nyfödda uppenbara vid födseln (12 till 20 timmar efter förlossningen fram till de första 5 dagarna) (tidigt början).

Ospecifika tecken som irritabilitet, dålig aptit, andningsproblem, gulsot, hypotoni, feber eller ibland hypotermi börjar observeras.

Dessa tecken utvecklas och den efterföljande diagnosen kan vara septikemi, hjärnhinneinflammation, lunginflammation eller septisk chock, med en dödlighet hos barn till 2-8%, vilket ökar avsevärt hos premature barn.

I andra fall kan en sen början observeras från dag 7 från födseln och upp till 1 till 3 månader senare, med hjärnhinneinflammation och fokala infektioner i ben och leder, med en dödlighet på 10 till 15%.

Sen-början meningit kan lämna permanenta neurologiska följder i cirka 50% av fallen.

I den koloniserade modern

Från mammas synvinkel kan hon presentera med korioamnionit och bakteremi under peripartum.

Du kan också utveckla postpartum endometritis, bakteriecemi efter kejsarsnitt och asymptomatisk bakteriuri under och efter förlossningen.

Andra affektioner som orsakas av denna bakterie hos vuxna kan vara hjärnhinneinflammation, lunginflammation, endokardit, fasciit, intraabdominala abscesser och hudinfektioner.

Sjukdomen hos vuxna, även om den är allvarlig, är vanligtvis inte dödlig, medan den är nyfödd med en dödlighet på upp till 10% - 15%.

Äldre barn, icke-gravida kvinnor och män

Denna mikroorganism kan också drabba äldre barn, icke-gravida kvinnor och till och med män.

Dessa är vanligtvis svaga patienter, där S. agalactiae kan orsaka lunginflammation med empyem och pleural effusion, septisk artrit, osteomyelit, urinvägsinfektioner, cystit, pyelonefrit och infektioner i mjukvävnad, allt från cellulit till nekrotiserande fasciit.

Andra sällsynta komplikationer inkluderar konjunktivit, keratit och endoftalmit.

Förebyggande

Fostret kan naturligtvis skyddas under perinatal period. Detta är möjligt om modern har IgG-antikroppar mot det specifika kapselantigenet från Streptococcus agalactiae som hon är koloniserad i.

IgG-antikroppar kan passera placenta och det är så att de skyddar den.

Om å andra sidan IgG-antikropparna som finns i modern är mot ett annat kapselantigen som skiljer sig från den typ av S. agalactiae som koloniserar i det ögonblicket kommer de inte att skydda nyfödda.

Lyckligtvis finns det bara nio serotyper och den vanligaste är typ III.

Emellertid förhindrar barnläkare vanligtvis neonatal sjukdom genom att administrera intravenös ampicillin till modern profylaktiskt under förlossningen.

Detta bör göras när mamman har en positiv vaginal svabbkultur för S. agalactiae under dräktighetens tredje trimester (35 till 37 veckor).

Denna åtgärd kommer emellertid endast att förhindra tidig sjukdom hos den nyfödda i 70% av fallen, med låg skydd mot sen sjukdom, eftersom dessa främst orsakas av yttre faktorer efter födseln.

Om modern är allergisk mot penicillin, kan cefazolin, clindamycin eller vancomycin användas.

Diagnos

Idealisk för diagnos är isoleringen av mikroorganismen från prover såsom blod, CSF, sputum, vaginal urladdning, urin, bland andra.

Det växer på blodagar och på granatäppagar. I båda har den specifika egenskaper; i de första observeras beta-hemolytiska kolonier och i den andra orange-lax-kolonierna.

Tyvärr uppvisar 5% av isolaten inte hemolys eller pigment, så de skulle inte detekteras med dessa medel.

Detekteringen av kapselantigener av S. agalactiae i CSF, serum, urin och rena kulturer är möjlig med latexagglutineringsmetoden med användning av specifika antisera.

På samma sätt är testet för detektion av CAMP-faktorn mycket vanligt för att identifiera arten. Det är ett extracellulärt protein som fungerar synergistiskt med ß-lysin från Staphylococcus aureus när det ympas vinkelrätt mot S. agalactiae och skapar ett större pilformat hemolysområde.

Andra viktiga diagnostiska test är hippurat- och arginintest. Båda är positiva.

Behandling

Det behandlas effektivt med penicillin eller ampicillin. Ibland kombineras det vanligtvis med en aminoglykosid eftersom dess administration tillsammans har en synergistisk effekt, förutom att öka spektrumet av verkan i fall av infektioner associerade med andra bakterier.

referenser

1. Wikipedia-bidragsgivare. Streptococcus agalactiae. Wikipedia, den fria encyklopedin. 24 augusti 2018, 15:43 UTC. Tillgängligt på: en.wikipedia.org/ Åtkomst till 4 september 2018.
2. Ryan KJ, Ray C. Sherris. Medical Microbiology, 6: e upplagan McGraw-Hill, New York, USA; 2010. s 688-693
3. Montes M, García J. Genus Streptococcus: en praktisk översikt för mikrobiologilaboratoriet Enferm Infecc Microbiol Clin 2007; 25 Suppl 3: 14-20
4. Koneman, E, Allen, S, Janda, W, Schreckenberger, P, Winn, W. (2004). Mikrobiologisk diagnos. (5: e upplagan). Argentina, Redaktion Panamericana SA
5. Morven E, Baker C. Streptococcus agalactiae (Group B Streptococcus) Mandell, Douglas och Bennetts principer och praxis för infektionssjukdomar (åttonde upplagan) 2015; 2 (1): 2340-2348
6. Upton A. En gravid patient med en tidigare graviditet komplicerad av grupp B streptokocksjukdom hos spädbarnet. Syndrom efter kroppssystem: PRAKTIK Obstetriska och gynekologiska infektioner. Infektionssjukdomar (fjärde upplagan) 2017; 1 (1): 520-522